Продовження. Початок в №24, 2007 р.

7.5. Особливості проведення антикоагулянтної терапії при САК
У нещодавно проведеному дослідженні виявлено, що, окрім зменшення частоти тромботичних ускладнень, застосування еноксапарину 20 мг/день протягом 3 тижнів у хворих з оцінкою за шкалою Ханта Хесса І-III, призводить до зменшення частоти розвитку ішемії мозку. Так, відстрочений неврологічний дефіцит спостерігався у 8,8% хворих в групі еноксапарину і у 66,7% у групі плацебо (р<0,001), а пов'язаний з вазоспазмом інфаркт мозку, відповідно, у 3,5 і 28,3% (р<0,001) хворих кожної з груп. Суттєвим обмеженням для застосування низькомолекулярних гепаринів є те, що в нашій країні лише у незначної частини хворих з САК виконують відкриті оперативні втручання – кліпування аневризми чи ендоваскулярні операції – емболізацію аневризми. У неоперованих хворих з САК ефективність та безпечність застовування низькомолекулярних гепаринів поки що не досліджена.

7.6. Особливості проведення нутритивної підтримки та підтримки нормоглікемії
Нутритивна підтримка є невід'ємною частиною комплексу інтенсивної терапії при гострих порушеннях мозкового кровообігу.
При відсутності протипоказань нутритивна підтримка повинна проводитися ентеральним шляхом (назо/орогастральний/ентеральний зонд). Доведено, що вагомих переваг парентерального шляху проведення нутритивної підтримки, в порівнянні з ентеральним, не існує. У порівнянні з парентеральним, ентеральний шлях живлення має наступні потенційні переваги:
– менший ризик розвитку гіперглікемії;
– менший ризик розвитку інфекційних ускладнень;
– менша вартість.
Крім того, раннє ентеральне харчування сприяє збереженню цілісності слизової шлунково-кишкового тракту, сприятливо діє на імунну систему.
Об'єм поживної суміші, що вводиться, повинен визначатися з розрахунку 25-30 ккал/кг/добу. Поживна суміш повинна містити не менше 15% білків у перерахуванні на калорії.
Для проведення ентерального харчування у хворих з ГПМК можна використовувати суміш для зондового харчування – «щелепно-лицьовий стіл», що має такий склад (на 100 мл суміші): білки – 2,7 г, жири – 3,9 г, вуглеводи – 9,6 г, калорії – 88,8 ккал. Оптимальним вибором для проведення нутритивної підтримки ентеральним методом у коматозних хворих є полісубстратні збалансовані суміші, що дозволяють практично цілком забезпечити потребу організму в мікро- і макронутрієнтах, не містять лактози і глютену, є ізоосмолярними.
Ентеральне харчування проводиться ізокалорійною сумішшю способом безперервної інфузії протягом 18-20 годин чи в болюсному режимі під контролем резидуального об'єму шлункового вмісту (у хворих з ГНМК, що перебувають у тяжкому стані, відмічається порушення евакуаторної функції шлунка).
При проведенні ентерального харчування через назогастральний зонд доцільне призначення прокінетиків (метоклопрамід 1 мг/кг/добу).

7.6.3. Протокол контролю та підтримки нормоглікемії у хворих з ГПМК
Встановлено, що гіперглікемія є одним з основних факторів вторинного ушкодження нейронів при гострих неврологічних та нейрохірургічних захворюваннях. У недавно проведених дослідженнях показано, що підтримка нормоглікемії сприяє зниженню летальності у хворих, що перебувають у критичному стані.
Протокол контролю і підтримки нормоглікемії у хворих з ГПМК
1. Контроль глікемії при госпіталізації у ВІТ:
• якщо глікемія перевищує 6,1 ммоль/л – початок інфузії інсуліну зі швидкістю 2 од/год;
• якщо глікемія перевищує 12,2 ммоль/л – початок інфузії інсуліну зі швидкістю 4 од/год.
2. Наступний контроль глікемії через 1 годину:
• якщо глікемія перевищує 7,8 ммоль/л – швидкість інфузії інсуліну збільшується на 1-2 од/год;
• якщо глікемія складає 4,4-6,1 ммоль/л – швидкість інфузії інсуліну не змінюється.
3. Контроль глікемії проводиться щогодини до стабілізації глікемії на рівні 4,4-6,1 ммоль/л.
4. При стабілізації рівня глікемії контроль глюкози крові здійснюється кожні 4-6 годин.
5. Якщо глікемія знижується на 50%, доза інсуліну зменшується на 50%, контроль через 1 годину.
• якщо глікемія складає 3,3-6,7 ммоль/л – швидкість інфузії інсуліну зменшують на 50%, контроль через 1 годину;
• якщо глікемія складає менше 3,3 ммоль/л – інфузії інсуліну припиняють, контроль через 1 годину;
• якщо глікемія менше 2,2 ммоль/л – негайно вводять в/в болюсно 10 г глюкози, контроль через 1 годину, повторне введення 10 г глюкози до досягнення рівня глікемії 4,4-6,1 ммоль/л.
6. При зниженні рівня глікемії більш ніж на 20% у межах 4,4-6,1 ммоль/л, швидкість інфузії інсуліну також знижується на 20%.
7. При підвищенні температури тіла – контроль глікемії через 1 годину.

7.7. Проведення лікувально-діагностичної люмбальної пункції у хворих з підвищеним внутрішньочерепним тиском
Показання:
• отримання спинномозкової рідини (СМР) для дослідження;
• вимірювання лікворного тиску.
Протипоказання:
• пролежні або запальний процес в попереково-крижовій зоні;
• порушення згортання крові або, якщо на час пункції проводиться терапія антикоагулянтами;
• тромбоцитопенія (< 50 х 10⁹/л);
• підозра або явні ознаки дислокації структур головного мозку;
• несполучна гідроцефалія.
Такі клінічні симптоми, як мідріаз, анізокорія, відхилення погляду убік, асиметричне розташування очних яблук, а також набряк сосків очних нервів при дослідженні очного дна, є відносними протипоказаннями. Питання про проведення пункції вирішується за сукупністю показань та протипоказань (відношення користь/ризик). У таких випадках пункція виконується з пересторогою. При виявленні під час КТ, МРТ-дослідження ознак інтракраніальної геморагії проведення ЛП з метою підтвердження геморагічного інсульту не показано. При відсутності даних КТ, МРТ-ознак інтракраніального крововиливу при наявності клінічних симптомів геморагічного інсульту (САК) показано проведення ЛП (ксантохромія, змінені еритроцити в лікворі та ін.).

7.8. Засоби контролю ВЧТ, алгоритм корекції внутрішньочерепної гіпертензії
7.8.1. Засоби контролю ВЧТ
При підозрі на підвищення ВЧТ діагностичні зусилля повинні бути спрямовані на встановлення причини його підвищення (неврологічне обстеження, КТ, МРТ, ЕхоЕГ) і на уточнення його ступеня (моніторинг ВЧТ).
При відсутності об'ємного внутрішньочерепного процесу, який потребує невідкладного оперативного втручання, зниження ВЧТ проводять консервативними методами.
За механізмом дії засоби зниження ВЧТ можна розділити на наступні групи:
• Засоби зниження об'єму крові головного мозку: припіднімання головного кінця, гіпервентиляція, використання внутрішньовенних анестетиків.
• Засоби зниження об'єму рідини тканини головного мозку: манітол, гіпертонічний розчин NaCl.
• Засоби зниження об'єму цереброспінальної рідини:
- видалення ліквору через вентрикулярний чи люмбальний дренаж;
- медикаментозна корекція: манітол, гіпертонічний розчин NaCl, фуросемід, тощо.

7.8.2. Алгоритм корекції внутрішньочерепної гіпертензії
Алгоритм використовується у хворих із встановленим контролем над дихальними шляхами (інтубація чи трахеостомія), які перебувають на ШВЛ і в яких виключена можливість неврологічного погіршення внаслідок гіпоксії, гіперкапнії, артеріальної гіпотензії та гострого внутрішньочерепного об'ємного процесу, що потребує хірургічного втручання. Кожен наступний крок алгоритму здійснюють при неефективності попереднього.
Крок 1
• Припіднімання головного кінця ліжка на 20-30°.
• Помірна седація – фентаніл 0,5 мкг/кг/год (0,7 мл/год 0,005% р-ну), сибазон 0,04 мкг/кг/год (0,6 мл/год 0,5% р-ну).
• Помірна гіпервентиляція (РаСО₂ 30-35 мм рт. ст.).
• Вентрикулярний чи люмбальний дренаж.
• Манітол до 1 г/кг/добу (струменево по 0,25-0,5 г/кг за інфузію) або 10% розчин NaCl (2-3 болюса по 50 мл).
Крок 2
• Глибока седація – фентаніл 1 мкг/кг/год (1,4 мл/год 0,005% р-ну), сибазон 0,1 мкг/кг/год (1,5 мл/год 0,5% р-ну).
• Манітол до 2 г/кг/добу (струменево по 0,5 г/кг за інфузію) або 10% розчин NaCl (3-4 болюса по 50 мл).
• Гіпервентиляція (РаСО₂ 25-30 мм рт. ст.) під контролем сатурації крові у внутрішній яремній вені.
Крок 3
• Вазопресори (норадреналін, дофамін) для підтримки CAT > 120 мм рт. ст. і ЦПТ > 70 мм рт. ст.
• Барбітурова кома.
• Декомпресивна краніотомія.
Ефективність протоколу в першу чергу залежить від проведення інвазивного моніторингу ВЧТ.
Найбільш дієвими засобами зниження ВЧТ вважають осмотично активні препарати, зокрема манітол та гіпертонічний розчин NaCl.
Повторне застосування манітолу призводить до його накопичення в ушкоджених ділянках мозку, а також в цереброспінальній рідині, що зумовлює зниження ефективності препарату і зростання кількості побічних ефектів. Виходячи з цього, планове профілактичне призначення манітолу при відсутності внутрішньочерепної гіпертензії несе в собі більший ризик, ніж потенційну користь.
При внутрішньочерепній гіпертензії більш ефективним є повторне застосування невеликих доз манітолу (0,25-0,5 г/кг) струменево чи болюсно, ніж постійна крапельна інфузія сумарної дози.
Для корекції внутрішньочерепної гіпертензії використовують 7,5, 10, 23,4 та 30% розчини NaCl. Чим концентрованіший розчин, тим більший та триваліший ефект зниження ВЧТ при використанні однакової маси сухої солі.
Згідно з літературними даними, для корекції ВЧТ використовують болюсне чи струменеве введення:
• 80-100 мл 7,5% розчину NaCl;
• 40-60 мл 10% розчину NaCl;
• 30 мл 23,4% розчину NaCl;
• 20 мл 30% розчину NaCl.
Ефективність використання гіпертонічних розчинів NaCl, як і манітолу, залежить від адекватної діагностики внутрішньочерепної гіпертензії.
Слід зазначити, що як манітол, так і гіпертонічний розчин NaCl, а також усі інші осмотично активні речовини однаково проникають через ушкоджений ГЕБ і можуть накопичуватися в ушкоджених ділянках мозку і з часом посилювати їх набряк. Осмотично активні речовини впливають переважно на інтактні ділянки мозку, зменшуючи їх об'єм, тим самим знижують ВЧТ. У більшості випадків позитивний ефект осмотично активних речовин у зниженні ВЧТ переважає несприятливий ефект, пов'язаний з накопиченням цих речовин в ушкоджених ділянках мозку.
Фуросемід
Фуросемід ні в яких дозах не змінює осмолярності плазми, а отже, не може впливати на об'єм тканини головного мозку і зменшувати набряк мозку. Фуросемід може зменшувати об'єм цереброспінальної рідини за рахунок прямого впливу на процес її секреції в шлуночках мозку.
При використанні фуросеміду через 15 хвилин після інфузії манітолу ефект останнього підсилюється. Разом з тим доказів ефективності самостійного введення фуросеміду при внутрішньочерепній гіпертензії недостатньо, щоб рекомендувати його рутинне використання. Нині фуросемід практично не входить до протоколів корекції ВЧТ і застосовується у першу чергу при лікуванні серцевої недостатності та набряку легень. При лікуванні останнього більш ефективною вважають його інфузію у поєднанні з інфузією колоїдів.

7.8.3. Принципи лікування набряку та набухання мозку
Залежно від місця, де переважає накопичення рідини, виділяють набряк чи набухання мозку. Вважається, що при набряку мозку рідина накопичується в позаклітинному просторі, тоді як при набуханні мозку – в клітинах.
Проте такий підхід має суттєві недоліки. По-перше, при ГПМК завжди присутні обидва процеси. По-друге, у клінічній практиці навіть найсучасніша діагностична апаратура не дозволяє точно виявити, який саме процес переважає, тому при визначенні цих процесів завжди присутній елемент упередженості. Третє і найголовніше: на сьогодні відсутні лікарські засоби, які могли б ефективно коригувати як набряк мозку, так і його набухання. Так, осмотично активні речовини можуть зменшувати вміст рідини тільки в ділянках мозку з неушкодженим ГЕБ; у жодного з існуючих так званих мембраностабілізаторів не доведено ефективності в зменшенні ступеня набухання мозку.
Останнім часом в зарубіжній літературі все рідше зустрічається поняття «протинабрякова терапія». Воно замінене термінами «корекція внутрішньочерепної гіпертензії» або «зниження ВЧТ».
Дієвою і ефективною корекція внутрішньочерепної гіпертензії може бути лише за умови наявності моніторингу ВЧТ.

7.8.4. Показання для моніторингу ВЧТ
1. Пацієнти з ГНМК, у яких оцінка за ШКГ менше 8 балів.
2. Пацієнти з невеликими гематомами, за даними КТ дослідження, коли вирішується питання про доцільність оперативного втручання.
3. Пацієнти з КТ ознаками внутрішньочерепної гіпертензії, в яких неможливо оцінити неврологічний статус унаслідок проведення глибокої седації та нервово-м'язової блокади.
Найбільш достовірним та розповсюдженим методом вимірювання ВЧТ (лікворного тиску) вважають вентрикулостомію, яку ще називають золотим стандартом. Головною перевагою цього методу є можливість зниження ВЧТ шляхом виведення деякого об'єму ліквору. Недоліками цього найбільш інвазивного методу є труднощі катетеризації шлуночків за умови їх стиснення при значному підвищенні ВЧТ, а також певний ризик інфікування.
Іншими методами вимірювання ВЧТ є фіброоптичний паренхіматозний або субдуральний катетер, епідуральний катетер (механічний або фіброоптичний), порожнистий субарахноїдальний болт. За винятком вентрикулостомії більшість методів моніторингу ВЧТ можуть бути встановленими в палаті інтенсивної терапії під місцевою анестезією через невеликий буровий отвір.

7.9. Застосування аналгоседації, корекція гіпертермії
7.9.1. Застосування аналгоседації у хворих з ГПМК
Аналгоседацію застосовують:
– для попередження підвищення ВЧТ у відповідь на біль та збудження хворого;
– для адаптації до проведення ШВЛ.
Передумови:
• аналгоседація зменшує величину основного обміну;
• зменшує гіперкатаболічні ефекти і ступінь гіпертермії, пов'язані з ГПМК.
Постійна інфузія наркотичних аналгетиків не призводить до достовірного підвищення ВЧТ, тоді як болюсне їх введення може спричинити транзиторне підвищення ВЧТ, але це підвищення рідко досягає клінічно значущого рівня.
Дозування медикаментів у нейрохірургічних хворих із підвищеним ВЧТ коливаються у широких межах: фентаніл 0,14-1 мкг/кг/год, сибазон 0,04-0,2 мкг/кг/год у вигляді постійної інфузії.
Пропофол до 10 мкг/кг/год є ефективним засобом седації, що дозволяє проводити повторне неврологічне обстеження менше ніж за годину після припинення інфузії.
Тіопентал натрію:
• Викликає артеріальну гіпотензію у кожного 4 хворого.
• Підвищує ризик розвитку нозокоміальної інфекції за рахунок негативного впливу на функцію лімфоцитів.
• Як метод зниження ВЧТ тіопентал натрію поступається маніту.
Показанням для застосування барбітурової коми може бути виражений вазоспазм, стійкий до інших методів корекції. При цьому використовують тіопентал натрію у великих дозах – 10 мг/кг для індукції з переходом на підтримуючу дозу, яка забезпечує подавлення електричних спайків на ЕЕГ, що потребує використання в середньому 10 г тіопенталу на добу. При застосуванні таких доз різко зростає частота розвитку побічних явищ. Тому на сьогодні моноседація тіопенталом натрію не є методом вибору у хворих з ГПМК.
Кетамін. Кетамін має виражені аналгетичні і гіпнотичні властивості, а також стимулює серцево-судинну систему. Блокада NMDA-рецепторів може певною мірою запобігати розвитку вторинного ішемічного ушкодження мозку.
Кетамін підвищує ВЧТ при його застосуванні в режимі монотерапії у хворих, які перебувають на самостійному диханні. При використанні кетаміну у хворих, які перебувають на ШВЛ, в поєднанні з бензодіазепінами чи барбітуратами клінічно значущого підвищення ВЧТ не виникає.
Показання до застосування кетаміну:
• під час анестезії при хірургічних втручаннях (перед розтином твердої мозкової оболонки);
• для адаптації до подовженої ШВЛ у поєднанні з іншими седативними (барбітуратами, бензодіазепінами) та наркотичними аналгетиками (фентаніл, морфін) при розвитку до них толерантності.

7.9.2. Гіпотермія
Гіпотермія знижує метаболізм мозку, церебральний кровоток і об'єм крові мозку, а також ступінь нейрональних ушкоджень в експериментальних дослідженнях. Дані великих рандомізованих контрольованих досліджень продемонстрували відсутність позитивного впливу гіпотермії на результати лікування хворих з ГПМК.
Більшість дослідників вважають, що поки ефект лікувальної гіпотермії не доведений, її застосування, наприклад, при вираженому стійкому вазоспазмі повинно бути обмеженим рамками проведення клінічних досліджень. Помірна гіпотермія (33-35°С) може використовуватись тільки в спеціалізованих центрах за наявності спеціального обладнання для охолодження крові.
7.9.3. Корекція гіпертермії
Передумови: хворі з ГПМК, в яких розвивається гіпертермія, мають гірші шанси на виживання і відновлення неврологічного дефіциту.
Для лікування гіпертермії (пахвинна температура вище 38°С) необхідно використовувати як фармакологічні засоби (нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак, парацетамол, анальгін, аспірин; антигістамінні засоби – димедрол), так і фізичні методи охолодження (обкладання поверхні тіла хворого холодними простирадлами, холод на магістральні судини, заливання холодних розчинів в шлунковий зонд). Останнім часом розроблені спеціальні охолоджуючі пристрої, які можуть охолоджувати як поверхню тіла, так і венозну кров (спеціальні охолоджуючі катетери). Слід пам'ятати, що методи зовнішнього охолодження тіла часто супроводжуються виникненням м'язового тремтіння. Воно веде до підвищення потреби мозку у кисні. Застосування аналгоседації попереджує розвиток тремтіння при фізичних методах охолодження. Для лікування м'язового тремтіння використовують клофелін (150 мкг) чи кетамін (10 мг) в/в.

7.10. Особливості лікування симптоматичного вазоспазму при САК
Лікування вазоспазму після субарахноїдального крововиливу викликає значні труднощі. Швидке виявлення цього ускладнення є запорукою успішного попередження розвитку ішемічних ушкоджень. Надійним засобом діагностики церебрального вазоспазму є виявлення підвищеної швидкості кровотоку в магістральних мозкових судинах за допомогою транскраніальної допплерографії. Першими заходами мають бути адекватна інфузійна терапія та введення достатньої кількості натрію для попередження розвитку гіповолемії. Для підтримання лікувальної артеріальної гіпертензії штучно створюють гіперволемію за допомогою інфузії підвищених об'ємів кристалоїдів та колоїдів (тих, що перевищують добову потребу), а також застосовують ізотропні засоби (добутамін) та вазопресори (норадреналін). За відсутності добутаміну та норадреналіну може бути використаний дофамін, який певною мірою поєднує риси цих препаратів. При проведенні гіперволемічної гемодилюції не слід допускати зниження гематокриту <28%, оскільки при цьому зростає ризик ішемії мозку. Якщо «агресивна» гемодинамічна підтримка не призводить до зворотнього розвитку ішемічного дефіциту, то необхідне проведення ендоваскулярних втручань. Фокальний вазоспазм крупних судин може бути на тривалий час корегований за допомогою ангіопластики. Дифузний вазоспазм, який розповсюджується на дрібніші артерії, може бути зменшений при застосуванні внутрішньоартеріальної інфузії вазодилататорів, таких як папаверин, верапаміл, нікардипін. На жаль, цей вазодилататорний ефект не тривалий. У деяких випадках при стійкому вазоспазмі застосовують гіпотермію, але ефективне її застосування вимагає використання складної апаратури для внутрішньовенного чи внутрішньоартеріального охолодження. До того ж позитивний ефект лікувальної гіпотермії досі не доведений для рекомендацій щодо її широкого застосування.

7.11. Принципи та алгоритми проведення анестезії
Якщо у хворих до операції порушення свідомості неглибоке (за ШКГ > 8 балів), доцільним є застосування анестетиків з коротким періодом напіввиведення. Такими препаратами є пропофол, мідазолам, суфентаніл, реміфентаніл. Це дозволяє швидко пробуджувати хворих і проводити повторну оцінку неврологічного статусу. Окрім того, рання мобілізація хворих з ГПМК сприяє зменшенню кількості післяопераційних ускладнень, у першу чергу інфекційних.
У хворих, які до операції перебували у коматозному стані, у післяопераційному періоді не слід прагнути до переведення хворого на самостійне дихання, тому використання препаратів з коротким періодом напіввиведення особливого сенсу не має.
Алгоритм проведення анестезії
Введення в наркоз: індукція «швидкої послідовності»
• Анестетики (один з перерахованих): тіопентал натрію 4-5 мкг/кг, пропофол 2-3 мкг/кг, сибазон 0,1-0,12 мкг/кг.
• Анальгетики: фентаніл 5 мкг/кг (не менше ніж за 3 хвилини до інтубації).
• Лідокаїн 1-1,5 мкг/кг (не менше ніж за 3 хвилини до інтубації).
Міорелаксація
• Прекураризація – піпекуроній (ардуан) 0,05-1 мг або інший недеполяризуючий релаксант (у дозі 10-20% від деполяризуючої).
• На інтубацію трахеї – сукцинілхолін (дитилін) 1-1,5 мкг/кг або рокуроній. Ретельний контроль AT на етапі інтубації у хворих із розривами артеріальних аневризм!
Підтримання анестезії
• Анестетики: тіопентал натрію 4-5 мкг/кг/год, пропофол 5-10 мкг/кг/год, сибазон 0,08-0,12 мкг/кг/год.
• Анальгетики: фентаніл 5-10 мкг/кг/год.
Підтримання міорелаксації
• Піпекуроній (ардуан) або інший недеполяризуючий релаксант.
На етапах втручання до розрізу твердої мозкової оболонки характерно підвищення ВЧТ та підвищення AT на фоні гіповолемії
Корекція підвищеного ВЧТ
• Манітол 0,25-0,5 г/кг у вигляді струменевої інфузії.
• 10% розчин NaCl 50-100 мл болюсно.
• Гіпервентиляція.
Гемодинамічна підтримка
• Швидка корекція артеріальної гіпотензії за допомогою інфузії: ізотонічних та гіпертонічних розчинів кристалоїдів, розчинів колоїдів (гідроксиетилкрохмаль, реополіглюкін). Призначення вазопресорів (норадреналін, дофамін).
• Корекція підвищеного AT: 1. Адекватна анестезія та аналгезія. 2. Якщо CAT > 130 мм рт. ст. – застосування бета-адреноблокаторів, альфа-адреноблокаторів, магнію сульфату.
• На фоні використання маніту – інтенсивна інфузійна терапія для підтримання нульового чи помірного позитивного балансу рідини.
Після розтину твердої мозкової оболонки можливе різке зниження ВЧТ; на фоні гіповолемії можливе різке зниження AT до критичного рівня
Гемодинамічна підтримка
• До інтубації трахеї повинна бути катетеризована центральна вена, а при наявності масивної кровотечі ще й периферична вена. Розчин з вазопресором повинен бути приготовлений завчасно.
• Корекція артеріальної гіпотензії має проводитись дуже швидко за допомогою інфузії та вазопресорів.
• Хвилинний об'єм дихання необхідно зменшувати до рівня помірної гіпервентиляції чи нормовентиляції (100-120 мл/кг/хв).

Комментарии к статье