Аппендикс – место инициации болезни Паркинсона

Аппендикс – место инициации болезни Паркинсона

Как сообщает издание Science Translational Medicine, два новых эпидемиологических исследования доказали важную роль этого рудиментарного органа в этиологии болезни Паркинсона.

Как оказалось, паркинсонизм запускается вовсе не в головном мозге. Два недавних масштабных и тщательно выполненных исследований расширяют наше понимание развития и ранних этапов одного из самых распространенных и изнурительных неврологических заболеваний – паркинсонизма.

Одно крупное исследование (50-летнее наблюдение), в котором участвовало все население Швеции, показало, что лица, чей аппендикс был удален в раннем возрасте, имели на 20% более низкий риск развития болезни Паркинсона в дальнейшей жизни. Второе исследование, проведенное в США, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона, чей аппендикс был удален в раннем возрасте, нейродегенеративное заболевание начинало развиваться гораздо позже, чем у лиц, не подвергшихся аппендэктомии.

«В целом, наши испытания показывают, что этот орган играет ключевую роль в инициировании развития болезни Паркинсона, и эти результаты еще больше повышают интерес к методам лечения патологий желудочно-кишечного тракта как к направлению профилактики паркинсонизма», – комментируют авторы второй работы, специалисты из научно-исследовательского института Ван Анделя (штат Мичиган). Эти исследователи обнаружили высокий уровень альфа-синуклеиновых «комков» в ткани аппендикса как у пациентов с паркинсонизмом, так и у здоровых людей. А, как известно, альфа-синуклеин – один из основных патогенетических факторов болезни Паркинсона.

Авторы работы не выступают за удаление аппендикса в качестве метода профилактики болезни Паркинсона, как и не утверждают того, что аппендэктомия страхует от паркинсонизма. Однако они уверены, что этот орган является потенциальным резервуаром для агрегации альфа-синуклеина, который связан с болезнью Паркинсона.

И хотя «комки» альфа-синуклеина, как представляется, являются нормой для аппендикса (поскольку присутствуют почти у всех), в головном мозге они являются уже патогенами. «Мы предполагаем, что эти альфа-синуклеиновые «комки» попадают в мозг через блуждающий нерв. Также в этом процессе может играть определенную роль воспаление желудочно-кишечного тракта», – разъяснили исследователи.