Ученые пролили свет на природу паркинсонизма

Исследователи из Соединенных Штатов сообщают, что обнаружили неоспоримые доказательства связи между здоровьем кишечника и риском развития болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона характеризуется накоплением неправильно сформированного белка, называемого альфа-синуклеином, в клетках головного мозга. По мере того, как все больше эти белки начинают слипаться, они вызывают гибель телец Леви. Когда эти клетки гибнут, человек утрачивает способность нормально двигаться или даже регулировать эмоции.

Новое исследование специалистов из США основано на наблюдениях, сделанных в 2003 году – они показали, что люди с болезнью Паркинсона также имеют скопления неправильно сформированного белка альфа-синуклеина в частях центральной нервной системы, которые контролируют кишечник. По мнению авторов работы, появление этих нейрон-повреждающих белков согласуется с некоторыми ранними симптомами болезни Паркинсона, которые включают запоры.

Все больше фактов свидетельствует о том, что связь между кишечником и мозгом каким-то образом опосредует развитие паркинсонизма. Ученые из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса заинтересовались, может ли неправильно сформированный белок альфа-синуклеина путешествовать по нервному пучку, известному как блуждающий нерв, который проходит от желудка и тонкой кишки к мозгу.

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи вводили 25 микрограммов синтетического неправильно сформированного альфа-синуклеина, созданного в лаборатории, в кишечник десятков здоровых мышей. Исследователи взяли пробы и проанализировали ткани мозга мышей через один, три, семь и десять месяцев после инъекции. В ходе 10-месячного эксперимента исследователи обнаружили доказательства того, что альфа-синуклеин начал формироваться там, где блуждающий нерв соединяется с кишечником, и продолжал распространяться по всем областям мозга.

Таким образом, полученные результаты подтверждают, что неправильно сформированный альфа-синуклеин может передаваться от кишечника к мозгу по блуждающему нерву, и блокирование пути передачи может быть ключевым для предотвращения симптомов болезни Паркинсона.