Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и методы лечения

Аутоиммунный тиреоидит (другие названия: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото) относится к заболеваниям эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа.

Как и при других болезнях аутоиммунной природы, у пациентов с тиреоидитом Хашимото ткани щитовидной железы подвергаются атаке собственной иммунной системы. При аутоиммунном тиреоидите она ошибочно принимает тиреоциты (тироциты), клетки эпителия щитовидной железы, за чужеродные «биологические объекты», представляющие опасность для организма.

Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно, но нередко повышенная агрессивность иммунной системы по отношению к щитовидной железе может привести к снижению функциональности железы и развитию гипотиреоза – снижению уровня выделяемых ею гормонов. Именно аутоиммунный тиреоидит является причиной порядка 75% всех случаев первичного гипотиреоза.

Дефицит гормонов щитовидной железы в свою очередь может стать причиной развития самых различных нарушений – от ухудшения состояния волос, ногтей и кожи до спазма артерий, питающих кровью сердечную мышцу, и тяжелой сердечной недостаточности.

С другой стороны, благодаря появлению современных методов исследования крови, было установлено, что у многих людей, у которых в крови имеются специфические тиреоидные антитела, гипотиреоз отсутствует. Это является свидетельством того, что аутоиммунный тиреоидит отнюдь не всегда приводит к развитию гипотиреоза.

У многих людей эта форма тиреоидита никак не проявляет себя на протяжении нескольких десятилетий, потому что организм реагирует на разрушение клеток щитовидной железы Т-лимфоцитами повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается другой железой внутренней секреции – гипофизом.

Происходит дополнительная стимуляция активности тиреоцитов, оставшихся неповрежденными, что обеспечивает достаточный синтез тиреоидных гормонов.

В то же время, из-за избыточной стимуляции щитовидной железы гормоном гипофиза при аутоиммунном тиреоидите может развиться состояние, противоположное гипотиреозу, - гипертиреоз, для которого характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Аутоиммунный тиреоидит относится к наиболее распространенным заболеваниям эндокринной системы. Оно встречается у 2,5-4% взрослых жителей планеты, но явные симптомы болезни имеются не более чем у 1% людей.

Для аутоиммунного тиреоидита характерна существенная гендерная разница в заболеваемости – среди женщин заболевание встречается в 6-8 раз чаще. К группе самого высокого риска развития этого заболевания относятся женщины в возрасте старше 60 лет.

Вместе с тем аутоиммунный тиреоидит не является заболеванием, поражающим только взрослых – в некоторых странах эта патология выявляется у каждого сотого ребенка (то есть распространенность болезни среди детей может составлять 1%).

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Можно утверждать, что ведущая роль в развитии аутоиммунного тиреоидита принадлежит наследственности. Обследования родственников пациентов с тиреоидитом Хашимото выявили любопытный факт: у родных каждого второго больного в крови обнаруживались аутоантитела к щитовидной железе, что можно расценивать как свидетельство «семейного» характера болезни.

Было также установлено, что существует группа других аутоиммунных заболеваний, которые встречаются у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, гораздо чаще, чем в общей популяции. Это в первую очередь такие болезни как:

алопеция,
витилиго,
аутоиммунная офтальмопатия,
миастения,
диффузный токсический зоб,
синдром Шенгена,
хронический аутоиммунный гепатит,
сахарный диабет 1-го типа,
ревматоидный артрит.

Установлены факторы риска, воздействие которых способствует развитию аутоиммунного тиреоидита у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. К ним относятся:

инфекционные болезни,
воспалительные процессы,
операции на щитовидной железе,
травмы щитовидной железы,
нарушение йодного баланса в организме (избыток или дефицит йода),
дефицит селена,
воздействие радиоактивного излучения.

Под воздействием факторов риска в организме лиц с определенными генетическими нарушениями развивается агрессия Т-лимфоцитов против клеток эпителия щитовидной железы. Эта агрессия в конечном итоге приводит к нарушению жизнедеятельности тиреоцитов и их разрушению.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

До разработки лабораторного метода диагностики с помощью исследования крови на антитела к тиреопероксидазе (АТПО) врачи подозревали развитие аутоиммунного тиреоидита при наличии следующих жалоб:

регулярные боли в области щитовидной железы,
затруднения при глотании,
затрудненное дыхание,
изменение голоса,
ухудшение зрения.

Последние 4 симптома связаны с синдромом сдавливания – когда увеличение щитовидной железы в размерах приводит к давлению на окружающие ткани (глотка, голосовые связки, кровеносные сосуды шеи).

Однако такие симптомы наблюдаются только в том случае, если аутоиммунный тиреоидит приводит к увеличению размеров железы.

При пальпации железы обнаруживаются следующие характерные симптомы:

повышенная плотность тканей щитовидной железы,
наличие в узлов,
увеличение или уменьшение щитовидной железы в размерах.

Использование специальных лабораторных методов показало, что во многих случаях в самом начале аутоиммунного тиреоидита наблюдается гипертиреоз (повышение выработки тиреоидных гормонов), после чего обычно развивается гипотиреоз. Поэтому врачу, обнаружившему у больного гипертиреоз или гипотиреоз, следует установить, не стал ли причиной аутоиммунный тиреоидит.

Для гипертиреоза, связанного с аутоиммунным тиреоидитом, характерны такие признаки, как:

тремор пальцев рук,
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений),
потливость,
повышенное артериальное давление.

В случае гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, у больного обычно наблюдаются следующие симптомы:

повышенная утомляемость,
сонливость,
ухудшение памяти, способности к логическому мышлению,
ухудшение самочувствия при перемене погоды,
увеличение массы тела,
частые запоры,
нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин,
ломкость волос и их выпадение,
ухудшение состояния кожи и ногтей.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В последние десятилетия были выявлены несколько дополнительных разновидностей аутоиммунного тиреоидитиа, а именно:

послеродовый аутоиммунный тиреоидит,
безболевой аутоиммунный тиреоидит,
цитокин-индуцированный тиреоидит.

Послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается у женщин с наследственной склонностью к этому заболеванию в результате тех гормональных изменений, которые происходят в организме беременной и молодой матери.

В период беременности активность иммунной системы женщины несколько снижается, чтобы не спровоцировать выкидыш или преждевременные роды. А после рождения ребенка активность иммунной системы восстанавливается, но в некоторых случаях такое восстановление приводит к гиперреактивности иммунитета и, как следствие, к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Главным фактором риска в этом случае является наследственная предрасположенность к этой эндокринной болезни.

Кроме этого, фактором риска развития послеродового аутоиммунного тиреоидита является наличие у женщины сахарного диабета 1 типа, который также имеется аутоиммунную природу. Данные научных исследований свидетельствуют о том, что послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается в среднем у каждой четвертой молодой матери, страдающей этой формой сахарного диабета.

Безболевой аутоиммунный тиреоидит так же, как и цитокин-индуцированная разновидность заболевания. развиваются у лиц, в организме которых имеются антитела к тиреопероксидазе (АТПО), которых в норме быть не должно.

Эти формы аутоиммунного тиреоидита протекают бессимптомно и обычно выявляются случайно при анализах крови. Также известно, что риск развития цитокин-индуцированного тиреоидита повышается при лечении препаратами из группы интерферонов.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для диагностики этого заболевания необходим комплексный подход, который предполагает использование таких методов:

анализ жалоб пациента,
физикальное обследование щитовидной железы (визуальный осмотр, пальпация),
ультразвуковое исследование щитовидной железы,
общий анализ крови,
анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы,
анализ крови на уровень циркулирующих антител к щитовидной железе,
биопсия щитовидной железы.

Для постановки окончательного диагноза «аутоиммунный тиреоидит» необходимо сочетание трех главных диагностических критериев:

наличие у пациента первичного гипотиреоза,
наличие специфических изменений в ткани железы, определяемых УЗИ,
повышения в крови уровня антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе).

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Как уже отмечалось, во многих случаях аутоиммунного тиреоидита на протяжении длительного периода времени организму удается компенсировать ущерб, который наносит клеткам щитовидной железы атака иммунной системы. Снижение уровня гормонов железы (тироксина и трийодтиронина), вызванное уменьшением числа тиреоцитов, компенсируется повышением активности оставшихся клеток.

При этом у пациента симптомы аутоиммунного тиреоидита могут либо вообще отсутствовать, либо проявляться незначительно (субклиническая фаза).

Другими словами, несмотря на прогрессирование болезни, уровень гормонов щитовидной железы длительное время либо остается в пределах нормы, либо изменяется незначительно.

По этой причине лечение аутоиммунного тиреоидита часто начинают только тогда, когда уровень гормонов значительно снижается (гипотиреоидная фаза).

Главная цель лечения – восстановление уровня гормонов с помощью заместительной терапии, то есть приема специальных препаратов- аналогов гормонов щитовидной железы.

Если же у пациента развитие заболевания сопровождается повышением уровня гормонов (гипертиреоз), назначаются препараты группы тиреостатиков.

Лечение аутоиммунного тиреоидита длительное, нередко пожизненное. В ходе лечения необходим регулярный контроль уровня гормонов в организме больного с помощью специального исследования крови.

В настоящее время аутоиммунный тиреоидит считается заболеванием неизлечимым, хотя при правильной терапии он не сказывается на продолжительности жизни пациентов.

Кроме того, в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит является транзиторным – то есть возможен регресс и обратное развитие заболевания.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Источники:

Ihsan Ates, Fatma Meric Yilmaz, Mustafa Altay, Nisbet Yilmaz, Dilek Berker, Serdar Güler. “The relationship between oxidative stress and autoimmunity in Hashimoto's thyroiditis”, European Journal of Endocrinology, December 1, 2015, Issue 173, pages 791-799 http://www.eje-online.org/content/173/6/791.full
Omer Turker, Kamil Kumanlioglu, Inanc Karapolat, Ismail Dogan. “Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses”, Journal of Endocrinology, July 1, 2006, Issue 190, pages 151-156 http://joe.endocrinology-journals.org/content/190/1/151.full
D. A. Fisher, T. H. Oddie, D. E. Johnson, J. C. Nelson. “The Diagnosis of Hashimoto's Thyroiditis”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1 May 1975, Volume 40, Issue 5 https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/40/5/795/2684963/The-Diagnosis-of-Hashimoto-s-Thyroiditis
Robert Volpé, Vas V. Row, Brian R. Webster, Macallister W. Johnston, Calvin Ezrin. “Studies of Iodine Metabolism in Hashimoto's Thyroiditis”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1 May 1965, Volume 25, Issue 5 https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/25/5/593/2717713/Studies-of-Iodine-Metabolism-in-Hashimoto-s
W. J. Irvine. “An Investigation of the Pathogenesis of Hashimoto's Disease by Thyroid Tissue Culture”, Journal of Endocrinology, April 1, 1960 20 83-NP http://joe.endocrinology-journals.org/content/20/2/83.abstract