Слава Україні!

Синдром раздраженного кишечника: принципы диагностики и терапии

Синдром раздраженного кишечника: принципы диагностики и терапии

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное заболевание, которое встречается у 10-45% населения земного шара. Такой большой разброс цифр обусловлен зачастую качеством диагностики и вообще уровнем медицинской помощи в стране, особенностями

Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования

Т.Д. ЗвягинцеваСиндром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное заболевание, которое встречается у 10-45% населения земного шара. Такой большой разброс цифр обусловлен зачастую качеством диагностики и вообще уровнем медицинской помощи в стране, особенностями менталитета. В 3-4 раза чаще, чем мужчины, болеют женщины репродуктивного возраста, поэтому распространенность заболевания оценить сложно. 40-70% пациентов, обращающихся к гастроэнтерологу, имеют симптомы СРК. Истинные больные СРК среди них составляют примерно 25-50%.
Появление признаков заболевания после 45-50 лет ставит под сомнение диагноз СРК и требует исключения органической патологии кишечника: колоректального рака, полипоза, дивертикулеза, ишемического колита и других заболеваний.

Симптомы СРК часто сочетаются с симптомами других функциональных заболеваний (функциональной диспепсией, дисфункциями билиарного тракта), что существенно ухудшает качество жизни пациентов и приводит к высоким экономическим затратам здравоохранения. СРК не представляет угрозы для жизни пациента, однако существенно мешает повседневной активности и заставляет пациентов, испытывающих перечисленные симптомы, обращаться к врачу.
Согласно Римским критериям II СРК – распространенная биопсихосоциальная патология, проявляющаяся устойчивой совокупностью хронических и/или рецидивирующих функциональных расстройств дистальных отделов кишечника продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес (причем необязательно непрерывных), которая проявляется болью и/или ощущением дискомфорта в животе, сочетающаяся с двумя из трех следующих признаков на протяжении 25% времени заболевания:
– боли уменьшаются после акта дефекации;
– боли сопровождаются изменением частоты стула (3 раза в день или 3 раза в неделю (реже – поносы, запоры или их чередование);
– боли сопровождаются изменением консистенции кала (твердый, комковатый или жидкий, водянистый) и изменениями самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации, напряжение при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом.
Известно, что первыми диагностическими критериями СРК были так называемые критерии Маннинга (1978), которые в дальнейшем были заменены на Римские критерии I (1988), а затем на Римские критерии II (1999).
Следует отметить, что Римские критерии способствовали единому пониманию патогенетической сути функциональных расстройств кишечника, в частности СРК. Ключевым моментом в решении проблемы СРК, имеющей важное практическое значение, являются вопросы о критериях заболевания и их роли в постановке диагноза. Однако в настоящее время ни одни из вышеперечисленных критериев не могут быть позитивными для постановки диагноза СРК, так как врачи по-прежнему расценивают патологические изменения со стороны кишечника как «спастический колит», «дисбактериоз кишечника», особенно у пациентов пожилого возраста. Диагноз «СРК» воспринимается как диагноз исключения органической патологии, для доказательства которого необходимо тщательное обследование больного с проведением большого количества трудоемких инструментальных исследований – УЗИ, колоноскопии с биопсией, компъютерной томографии.
Гипердиагностика СРК также опасна большим числом диагностических ошибок, которые приводят к позднему выявлению или нераспознаванию таких серьезных заболеваний кишечника, как неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, целиакия, рак кишечника и других.

Этиология и патогенез
СРК является многофакторным биопсихосоциальным заболеванием, этиология и патогенез которого остаются еще недостаточно изученными.
Этиологические факторы, рассматривающиеся в качестве предрасполагающих
· Наследственная предрасположенность: при наличии генетической предрасположенности и воздействии сенсибилизирующего социального фактора формируется психологический тип, у которого при низком уровне устойчивости к стрессу и слабой социальной поддержке формируется симптомокомплекс СРК.
· Низкий вес при рождении (менее 2,5 кг) увеличивает риск развития СРК, и первые симптомы заболевания при этом диагностируются на 8 лет раньше, чем у лиц, родившихся с нормальным весом.
· Психоэмоциональные травмирующие ситуации: экстремальные социальные условия, потеря родителей в раннем возрасте, тяжелая болезнь близких, развод родителей, сексуальные домогательства; изменения психической сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств встречаются у 70% больных СРК, при этом на влияние определенного вида стрессора отмечается корреляция между повышением электрической активности фронтальной области мозга и изменением тонуса прямой кишки.
· Перенесенные кишечные инфекции – постинфекционная форма составляет 24-32% среди всех случаев СРК и наблюдается через 3 мес после перенесенной острой кишечной инфекции: шигеллеза, лямблиоза, сальмонеллеза, чаще определяется у женщин с психоневротическими чертами.
· Избыточная микробная контаминация тонкой кишки и дисбиоз толстой кишки: обнаруживается гемолизирующая флора, кишечная палочка со слабыми ферментативными свойствами, преобладание условно-патогенных микробов или их ассоциаций.
· Особенности режима питания и алиментарные факторы: торопливость в еде и отказ от завтрака подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и вызывают запор; наличие завтрака с включением пищевых волокон стимулирует двигательную активность левых отделов ободочной и прямой кишки и обеспечивает своевременное опорожнение кишечника в утренние часы после принятия пищи.
· Пищевая непереносимость, например молока.
· Дисгормональные нарушения: избыточный выброс медиаторов APUD-системы, холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального полипептида (ВИП), серотонина, стимулирующих секрецию воды и электролитов в просвет кишки, перистальтику кишечника и вызывающих болевые спастические сокращения.

Патогенетические механизмы заболевания характеризуются
· Нарушением оси головной мозг – кишечник: формируется «мозговое» восприятие гастроинтестинальных симптомов, «ломаются» энтероцеребральные связи. На фоне повышенной рецепторной реакции в кишечнике усиливается афферентная стимуляция, достигающая по чревным и блуждающим нервам центральных подкорковых и корковых отделов центральной нервной системы (ЦНС), в свою очередь изменяющая их функциональную деятельность. При этом наблюдаются дисфункционально-дисрегуляторные нарушения, включающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, периферический нервно-рецепторный аппарат кишечника с системой нейротрансмиттеров и биологически активных веществ (серотонина) – так называемую энтеральную нервную систему, аналогичные нервные и медиаторные структуры которой находятся и в ЦНС. Следовательно, СРК отражает расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой, а не развивается в результате нарушения кишечной моторики.
· Повышенной чувствительностью рецепторов стенки толстой кишки к растяжению. Даже небольшое количество газа в кишке вызывает аггравированное сверхчувствительное восприятие боли, связанное с перевозбуждением спинальных нейронов.
· Снижением порога ректальной болевой чувствительности. Висцеральная гипералгезия, которая может развиться после физической травмы, эмоционального стресса, кишечной инфекции и проявляется в двух видах:
– снижением порога восприятия боли;
– более интенсивным болевым ощущением при нормальном пороге ее восприятия. Ректальное растяжение является более чувствительным и вызывает неотложные позывы к дефекации или боль. Поэтому висцеральная гипералгезия хорошо коррелирует с симптомами СРК и расценивается как биологический маркер СРК.
· Нарушением состава кишечного содержимого (увеличение состава аэробных бактерий после контакта с пищевыми аллергенами).
· Изменением количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.
· Изменением моторной функции кишечника, в основе которой лежат расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишок. У больных СРК обнаружены нарушения базальной моторики кишечника, выявлен аггравированный моторный ответ кишечника после приема пищи и в ответ на эмоциональный стресс, однако наблюдаемые изменения моторики при СРК не являются специфичными.
· Избыточным слизеобразованием, что связано с преобладанием бокаловидных клеток, обеспечивающих гиперпродукцию слизи, над обычными энтероцитами в слизистой оболочке толстого кишечника.
Обобщая этиологические факторы и патогенетические механизмы развития СРК, можно проследить такую закономерность его развития: при имеющейся генетической предрасположенности и воздействии сенсибилизирующего фактора у личности, развивающейся в определенной среде со слабой социальной поддержкой, формируется психологический тип с низким уровнем резистентности к стрессовым воздействиям, что обусловливает регуляторные нарушения на оси головной мозг – кишечник.
При лабильности ЦНС кишечник является органом-мишенью, реализующим нарушенные взаимосвязи мозга и висцеральных органов, что приводит к изменению порога болевой чувствительности, нарушению восприимчивости рецепторного аппарата кишечника к раздражителям, в результате чего нарушается моторика и секреция толстого кишечника и формируется сложный симптомокомплекс раздраженного кишечника.

Клиника
В настоящее время выделяют три клинических варианта СРК с преобладанием:
– боли в животе и метеоризма;
– диареи;
– запора.
Данное деление условно, так как болевой синдром, как правило, бывает и при диарее, и при запоре; у половины больных наблюдается высокая частота сочетания различных симптомов и трансформация одной формы в другую (смена запоров поносами и наоборот), что может затруднять выбор доминирующего симптома заболевания и тактики лечения.
Выделяют клинические симптомы в соотношении с определенным вариантом СРК.
1. Частота стула менее 3 раз в неделю.
2. Частота стула более 3 раз в день.
3. Твердый или комковатый кал.
4. Жидкий (кашицеобразный) или водянистый кал.
5. Напряжение (натуживание) при акте дефекации.
6. Неотложные (императивные) позывы к дефекации: невозможно сдерживать опорожнение кишечника.
7. Ощущение неполного опорожнения кишечника.
8. Выделение слизи при акте дефекации.
9. Вздутие, переполнение, урчание в животе.
Для варианта СРК с преобладанием запоров характерно наличие одного или нескольких признаков (1, 3, 5) и отсутствие других (2, 4, 6).
Для варианта СРК с преобладанием диареи характерно наличие одного или нескольких признаков (2, 4, 6) и отсутствие других (1, 3, 5).
Бристольская шкала формы кала также позволяет выделить типы, соответствующие диарее (5, 6, 7) или запору (1, 2, 3) и время транзита (короткое – 10 часов и длительное – 100 часов, табл. 1).
Абдоминальная боль является ведущим симптомом заболевания, она может сопровождать любую форму СРК.
Особенности абдоминальной боли:
– локализуется в левой и правой подвздошных областях;
– варьирует по интенсивности и частоте (от легкого дискомфорта до спастической кишечной колики);
– сочетается с изменением частоты дефекации и консистенции кала;
– не характерно возникновение ночью;
– исчезает при отдыхе, позитивном настроении;
– усиливается перед дефекацией и после приема пищи;
– может сочетаться со вздутием, метеоризмом, распиранием живота;
– уменьшается после дефекации и отхождения газов;
– усиливается при менструации у женщин;
– нередко сопровождается канцерофобией.
Клинические особенности диареи при СРК:
– частота стула 3-4 раза в сут;
– часто возникает императивно в утренние часы, после завтрака (синдром утреннего натиска);
– при первом акте дефекации стул нередко бывает оформленным, при последующих – кашицеобразный или жидкий;
– кал скудный по объему, жидкой или мягкой консистенции;
– общая масса кала не превышает 200 г/сут;
– не наблюдается в ночное время;
– присутствует ощущение неполного опорожнения кишечника.
Клинические особенности запора при СРК:
– отсутствие дефекации в течение 3 или более суток;
– запоры могут носить постоянный характер или возникать периодически;
– продолжаются от нескольких дней до нескольких недель;
– могут прерываться короткими эпизодами диареи;
– характерно изменение формы стула: в виде ленты или карандаша, овечьего кала, что связано со спастическими сокращениями нисходящих отделов толстого кишечника и усиленной гаустрацией;
– чувство неполного опорожнения кишечника, что заставляет больных ставить клизмы и пытаться самостоятельно опорожнить кишечник;
– необходимость тужиться при дефекации;
– может появляться примесь слизи в стуле.
Внекишечные жалобы присутствуют у большинства больных СРК: иногда они активно предъявляются самим пациентом, в других случаях выявляются только при тщательном целенаправленном сборе анамнеза и расспросе.
Психосоматическая природа СРК обусловливает функциональную заинтересованность других органов и систем, в свою очередь обусловливающих полиморфизм внекишечных проявлений.
Выделяют 3 группы симптомов внекишечных проявлений:
– симптомы, характерные для функциональных дискинезий других органов желудочно-кишечного тракта (ощущение тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, изжога, горечь во рту, тяжесть и боли в правом подреберье; у 30% больных симптомы сочетаются с функциональной диспесией);
– вегетативные и сенестопатические нарушения (головные боли по типу мигрени, боли в поясничной области, ощущение «кома» в горле, кардиалгия, похолодание конечностей, неудовлетворенность вдохом, сонливость, бессонница, частое мочеиспускание, никтурия, дисменорея, импотенция, утомляемость);
– тревожно-фобические и другие тревожные расстройства (смешанные тревожно-депрессивные расстройства);
Исключительно патогномоничные симптомы, на основании которых можно было бы с большой долей вероятности при первом осмотре и физикальном обследовании поставить больному диагноз СРК, отсутствуют, поэтому при постановке диагноза руководствуются особенностями клинического течения СРК:
– биопсихосоциальная патология (связь возникающих кишечных расстройств с нервно-психическими факторами);
– наличие тревожных расстройств (социофобии, специфические фобии и др.) и депрессивных реакций, сопровождающих СРК;
– возникновение заболевания в молодом возрасте;
– несоответствие многообразия имеющихся жалоб скудной объективной симптоматике;
– наличие множества внекишечных проявлений;
– необходимость наблюдения психотерапевта и гинеколога (у женщин);
– многолетнее течение;
– отсутствие прогрессирования заболевания.
Симптомы тревоги, позволяющие исключить функциональную природу СРК:
· лихорадка;
· примесь крови в кале;
· резкое похудение;
· немотивированная слабость;
· выраженная боль или кишечная симптоматика в ночное время, нарушающая сон;
· анемия;
· синдром мальабсорбции;
· лейкоцитоз;
· увеличенная скорось оседания эритроцитов (СОЭ);
· изменения показателей биохимических, иммунологических проб;
· впервые возникшие симптомы в возрасте после 45 лет.

Диагностический алгоритм
Диагноз СРК является на сегодня диагнозом исключения, который требует тщательного обследования больного, что позволит исключить органическое заболевание органов пищеварения, в частности кишечника. Возможно, что новые Римские критерии III (2007) позволят избежать большого круга инвазивных методов диагностики для подтверждения функциональной природы СРК.
Диагностический алгоритм включает следующее:
– тщательный сбор жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни;
– клинический и биохимический анализы крови;
– копрограмму, анализ кала на скрытую кровь, наличие паразитов;
– определение фекальной эластазы кала;
– бактериологическое исследование кала;
– амилазный, триглицеридный, дыхательные тесты (для исключения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы);
– пальцевое исследование прямой кишки;
– сигмо- или колоноскопию;
– фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с глубокой биопсией (исключение целиакии);
– баллонно-дилатационный тест;
– рентгенологическое исследование кишечника (включая ирригоскопию, энтерографию, компьютерную томографию (КТ);
– ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.
Диагностический алгоритм в верификации диагноза СРК следующий: устанавливается предварительный диагноз, затем выделяется доминирующий симптом и соответствующая клиническая форма синдрома, в дальнейшем исключаются симптомы тревоги, проводится дифференциальный диагноз и завершается скрининг органической патологии, включая все методы диагностики, и назначается курс лечения. При его эффективности может быть выставлен окончательный диагноз СРК, в противном случае следует проводить дополнительные обследования.
Круг дифференциальной диагностики у больных СРК включает прежде всего исключение хронических неспецифических воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), микроскопических форм колитов (эозинофильный, лимфоцитарный или коллагенозный), инфекционных и паразитарных поражений кишечника, опухолей кишечника, дивертикулеза с явлениями дивертикулита, ишемического колита, карциноидного синдрома, злоупотребления слабительными с целью похудения, иммунодефицитных состояний, микотических поражений кишечника, эндокринных заболеваний.

Лечение
Терапия СРК должна проводиться после правильно верифицированного диагноза и исключения другой патологии, требующей соответствующего лечения.
Нередко «непациентам» с СРК бывает достаточно психосоциальной поддержки и соблюдения диетических рекомендаций: в дальнейшем им не требуется назначения медикаментозной терапии, что свидетельствует о более благоприятном варианте течения болезни.
Лечение СРК включает:
– проведение общих мероприятий;
– применение психотерапевтических методов;
– назначение препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника.
Важное место в лечении СРК занимают общие мероприятия, к которым относятся: диетические рекомендации, информирование больных и снятие у них напряжения, ведение дневника.
Лечение начинают с коррекции питания, при этом пациентам следует:
– избегать обильного питания и торопливости в еде;
– отказаться от употребления чрезмерно сладкой пищи и искусственных подсластителей (маннитол, сорбитол), которые могут вызвать метеоризм и диарею.
– ограничить употребление продуктов, богатых грубоволокнистой клетчаткой (сырые овощи и фрукты, сухофрукты, свежий хлеб) и продуктов, способствующих метеоризму и ухудшающих пищеварение (холодные газированные напитки, виноград, молоко, бобовые, овсяная крупа, капуста);
– исключить из рациона кофе и алкогольные напитки, стимулирующие активную перистальтику кишечника;
– исключить на время молоко и молочные продукты (с целью выявления скрытой лактазной недостаточности, нередко встречающейся у больных СРК);
– при преобладании диареи включить в рацион танинсодержащие продукты (черника, голубика, крепкий чай, какао), подсушенный хлеб;
– при преобладании запоров назначить продукты, содержащие растительные волокна (хлеб из муки грубого помола, отварную морковь, свеклу, яблоки, капусту), употреблять достаточное количество жидкости – до 2 литров в сутки. Пищевые волокна (отруби) следует включать в рацион очень осторожно и в запаренном виде, так как они могут вызвать метеоризм и болевые ощущения.
Правильно налаженный рацион и режим приема пищи может в некоторых случаях полностью восстановить функцию кишечника и устранить симптомы СРК. Доказано, что в физиологических условиях наибольшая пропульсивная активность толстого кишечника наблюдается в утренние часы после приема пищи, что обусловливает в норме акт дефекации утром после еды. Отказ от полноценного завтрака или торопливость в еде зачастую приводят к подавлению нормального желудочно-толстокишечного рефлекса, что может привести к запорам и СРК. Восстановление данного рефлекса при обеспечении нормального завтрака может устранить симптомы СРК даже без назначения терапии.
Необходимо также отказаться от лекарственных препаратов, которые могут усилить кишечную симптоматику (кофеин, слабительные раздражающего действия, антациды).
Основным элементом успешного лечения является решение задачи психосоциальной адаптации с обязательным вовлечением больного в процесс диагностики и терапии. Для понимания пациентом природы своего заболевания необходимо объяснять на доступном для него уровне механизм возникновения кишечных расстройств, подчеркивая значение нарушенной кишечной моторики, висцеральной гиперчувствительности. Больные СРК нередко склонны полагать, что у них имеется серьезное соматическое заболевание, поэтому важную роль в их лечении играет так называемое снятие напряжения, что достигается с помощью «позитивного диагноза», т. е. подробной демонстрации больному всех данных проведенного исследования с акцентом на нормальное заключение.
В настоящее время СРК рассматривается как биопсихосоциальное заболевание. Вследствие этого выбор тактики лечения определяется взаимодействием нескольких факторов и зависит от ведущего симптома (боль, метеоризм, диарея, запор), его тяжести и влияния на качество жизни, а также от характера поведения пациента и его психического состояния.
Для купирования абдоминальной боли предпочтение отдается селективным миотропным спазмолитикам.
В настоящее время в мире лидером среди миотропных селективных спазмолитиков в лечении СРК является препарат Дуспаталин (мебеверин).
Дуспаталин (мебеверин) в отличие от других миотропных спазмолитиков обладает двойным механизмом действия:
– являясь блокатором натриевых каналов, препятствует поступлению Na+ внутрь клетки, что опосредованно приводит к закрытию Ca2+-каналов и значительному ослаблению мышечных сокращений – антиспастическому эффекту;
– блокирует восполнение депо Ca2+ на мембране миоцита после стимуляции α1-адренорецепторов, что препятствует избыточному выходу калия из клетки и развитию в следствие этого рефлекторной гипотонии.
Кроме того, Дуспаталин (мебеверин):
– оказывает выраженное селективное спазмолитическое действие только на миоциты желудочно-кишечного тракта;
– непосредственно действуя на миоциты, позволяет получить более предсказуемый эффект;
– нормализует нарушенную моторно-эвакуаторную функцию тонкого и толстого кишечника (прокинетическое действие);
– имеет тропность к сфинктеру Одди;
– обеспечивает быстрое достижение терапевтического эффекта при пероральном приеме при отсутствии холинергических эффектов (вазодилатирующего, кардиотропного);
– оказывает пролонгированное действие.
Дуспаталин выпускается в капсулах по 200 мг мебеверина, содержащих микросферы, покрытые двумя слоями (внешний слой – кислотоустойчивый, благодаря чему препарат начинает действовать только в кишечнике; внутренний слой представляет собой полупроницаемую мембрану, обеспечивающую постепенное высвобождение действующего вещества (мебеверина) и пролонгированный эффект). Такое строение позволяет препарату высвобождаться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, включая дистальные отделы ободочной кишки, что весьма значимо при лечении СРК.
Дуспаталин назначается по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в сутки длительно, с переходом на поддерживающую дозу при стихании симптомов по 1 капсуле 1 раз в сутки.
Кроме этого, возможно использование других спазмолитиков неселективного действия (спазмобрю, дротаверина, галидора), однако их следует применять с большой осторожностью ввиду многочисленных системных побочных эффектов и ограничения длительности приема.
Антифлатуленты (пеногасители) уменьшают общий объем газа в кишечнике, устраняют болевой синдром, вызванный растяжением кишечника газами. Эспумизан (симетикон) назначается по схеме: 3 капс. 3 раза в день – 5-7 дней; затем по убыванию: 3 капс. 2 раза в день 5-7 дней и 3 капс. 1 раз в день 5-7 дней.
В случаях, когда у пациентов с СРК имеют место симптомы депрессии или повышенной тревоги, следует дополнительно назначать антидепрессанты на период не менее 6 мес (по рекомендации ВОЗ). Применяются нижеперечисленные группы препаратов.
Трициклические антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, доксепин, начиная с 25-50 мг/сут. Механизм их действия заключается в следующем: они купируют депрессию, обладают нейромодулирующим и анальгетическим действием, оказывают антихолинергическое действие, в результате которого замедляется кишечный транзит.
Ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин, феварин, сертралин, пароксетин. Имеют меньше побочных эффектов, чем трициклические антидепрессанты, и, помимо антидепрессантных свойств, оказывают следующие эффекты: повышают биодоступность 5-НТ рецепторов, улучшают опорожнение кишечника при СРК с диареей, уменьшают абдоминальную боль.
Флуоксетин назначается в дозе 20-40 мг/сут в течение 1 мес, Феварин (флувоксамин) по 100 мг однократно вечером.
Феварин (флувоксамин) – первый селективный ингибитор обратного захвата серотонина, – имеет высокий профиль безопасности для пациентов с любой сопутствующей соматической патологией. При прерывании терапии частота возникновения синдрома отмены у Феварина минимальна. Феварин не оказывает негативного влияния на психомоторные функции и когнитивные способности. Рекомендуемая начальная суточная доза Феварина составляет 50 мг/сут, средняя эффективная доза – 100 мг/сут, максимальная доза – 300 мг/сут.
Новый перспективный анксиолитик – стрезам (этифоксина гидрохлорид) – устраняет симптомы тревоги, страха, раздражительности, депрессии. Препарат усиливает действие гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), что способствует торможению нервных процессов. Назначается в капсулах по 50 мг 2-3 раза в сутки перед едой, максимальный курс лечения 12 нед.
Благоприятный эффект антидепрессантов заключается в снижении уровня депрессии и тревоги на фоне приема данных препаратов, а также в их способности уменьшать выраженность кишечных симптомов за счет влияния на ось «головной мозг – кишечник».
Препарат магния Магне-В6 (назначается по 1-2 драже 3 раза в сутки или в форме раствора для питья по 1 ампуле 2-3 раза в сутки, разведя содержимое ампулы в половине стакана воды) нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения, устраняет эмоциональную лабильность, тревогу, оказывает антиспастическое действие, нормализует чередование поносов и запоров, восстанавливает нарушенный сон.
Мелаксен (лекарственная форма мелатонина) эффективно устраняет болевой и диспептический синдром у больных СРК, способствует нормализации психического статуса и улучшает качество жизни. Назначается по 1-2 таблетки (3-6 мг) перед сном на протяжении 2-3 нед.

Лечение СРК с преобладанием запора
Назначается диета № 3а и 3.
Поскольку СРК с запорами сопровождается абдоминальной болью, следует назначать селективные миотропные спазмолитики, в частности – Дуспаталин (мебеверин) по 1 капсуле (200мг) 2 раза в сутки.
Препараты слабительного действия способны увеличивать объем содержимого кишечника, размягчать фекалии и стимулировать функцию кишечника (табл. 2).
Осмотические слабительные средства (макрогол, лактулоза) действуют на всем протяжении кишечника, мало абсорбируются в нем, увеличивают объем его содержимого, снижают вязкость и разжижают каловые массы.
Дуфалак (лактулоза) – синтетический дисахарид, который после приема внутрь не разрушается дисахаридазой тонкой кишки и не всасывается. Попадая в ободочную кишку, под действием кишечной флоры, лактулоза расщепляется на низкомолекулярные органические кислоты (молочную, уксусную, масляную и пропионовую), что вызывает целый ряд физиологических эффектов в толстой кишке.
Механизм действия Дуфалака (лактулозы):
· является единственным осмотическим слабительным с уникальными пребиотическими свойствами;
· снижает рН и осуществляет подкисление содержимого толстого кишечника;
· вызывает повышение осмотического давления в толстой кишке, задержку воды, размягчение каловых масс;
· увеличивает объем кишечного содержимого, что существенно стимулирует перистальтику кишечника и ускоряет кишечный транзит, облегчает акт дефекации и устраняет запор;
· слабительное действие проявляется через 2-10 часов;
· одновременно увеличивается объем биомассы сахаролитической микрофлоры (усиливается пролиферация бифидобактерий и лактобацилл), что угнетает рост патогенной протеолитической флоры;
· является цитопротектором слизистой оболочки кишечника;
· оказывает противовоспалительный эффект (за счет короткоцепочечных жирных кислот);
· восстанавливает микроэкологию желудочно-кишечного тракта;
· оказывает прямое иммуностимулирующее действие;
· эффективен при хроническом носительстве сальмонелл (тормозит их рост путем повышения кислотности кишечного содержимого);
· снижает литогенный индекс желчи;
· способствует повышению экскреции мочевины, креатинина, аммиака, воды и натрия с фекалиями, снижению уровня азота мочевины, ароматических аминов и фосфатов в крови;
· снижает уровень глюкозы и инсулина в крови;
· предупреждает развитие рака толстой кишки, сокращая время транзита, уменьшая продукцию канцерогенных желчных кислот и бактериальных метаболитов;
· не вызывает привыкания и серьезных побочных эффектов;
· разрешен для длительного применения в любом возрасте (даже детям с первых дней жизни, беременным и кормящим женщинам).
Дуфалак назначается по 15-45 мл однократно в сутки в течение месяца. Иногда на фоне приема лактулозы в первые дни возникает кратковременный метеоризм, который во время лечения, как правило, самостоятельно исчезает в течение 1-2 дней. При этом у 89% пациентов полностью восстанавливаются физиологические параметры дефекации.
Для увеличения объема стула с целью нормализации замедленной моторики кишечника можно применять препараты, задерживающие жидкость в кишечнике (отруби) либо содержащие гидрофильные волокна из оболочек семян подорожника (Мукофальк). Мукофальк не всасывается при прохождении по пищевому тракту, предотвращает сгущение кишечного содержимого, так как удерживает воду, благодаря чему увеличивается объем и размягчается консистенция каловых масс, и обеспечивает регулярный пассаж кишечного содержимого.
Добавление в пищу отрубей увеличивает объем каловых масс, обеспечивает их гомогенность и способствует регулярному стулу.
Средства, раздражающие рецепторы кишечника и стимулирующие его перистальтику, являются самой большой группой слабительных препаратов, к ним относятся многие фитопрепараты, содержащие антрахиноны и их производные – антраноиды: крушина (алакс), сенна (сенналакс, сенадексин, регулакс). Эти средства действуют на уровне толстой кишки, где кишечные бактерии переводят антраноиды в активную форму.
Сенналакс применяется по 25-30 мг 1 раз в сутки перед сном; регулакс – 1 кубик на ночь. Курс лечения любыми препаратами, содержащими гликозиды сенны, не должен превышать 7-10 дней.
Алакс (сухой экстракт коры крушины + алоэ) принимается по 1-2 таблетки перед сном.
Механизм действия антрагликозидов состоит в прямой стимуляции гладкой мускулатуры кишечника, торможении уплотнения каловых масс, ускорении транспорта воды в просвет кишки и повышении секреции в толстой кишке, ведущие к растяжению просвета кишки, что способстует стимуляции рецепторов, ответственных за растяжение под давлением и возбуждает перистальтику.
Данные слабительные средства применяются довольно широко, однако не следует применять препараты этой группы длительно. Черное окрашивание слизистой оболочки прямой и толстой кишок рассматривается как признак злоупотребления слабительными средствами данной группы. Длительное использование этих слабительных может привести к образованию анальных трещин и обострению геморроя, развитию феномена так называемой слабительной толстой кишки, что проявляется снижением моторики, отсутствием гаустрации, спазмами отдельных сегментов кишки, а гистологически – атрофией мышечного слоя. Кроме того, при длительном применении данных слабительных происходит потеря электролитов, наблюдается развитие «порочного круга», приводящее к повышению дозы слабительного пациентами (эффект привыкания), были зафиксированы случаи возникновения рака кишечника. Последнее обстоятельство послужило причиной для ограничения применения препаратов сенны, например, в Германии.
Контактные слабительные, не содержащие антрагликозиды и стимулирующие перистальтику – бисакодил (дульколакс), натрия пикосульфат (гутталакс, пиколакс). Препараты пикосульфата натрия принимаются в дозе 10-15 капель в вечернее время суток; бисакодила – 1-2 таблетки вечером, его действие проявляется через 9-10 ч, если препарат принимался после еды, и через 5 ч, если принимался натощак. Препарат ускоряет и усиливает перистальтику путем прямой стимуляции нервных окончаний в слизистой оболочке толстой кишки, а также усиливает слизеобразование в толстой кишке. Дульколакс в свечах дает более быстрый эффект: его действие проявляется через 1-2 ч после введения в прямую кишку.
Механизм действия заключается в стимуляции чувствительных рецепторов толстой кишки, повышении секреции слизи в толстой кишке, что способствует усилению перистальтики.
Следует отметить, что для всех контактных слабительных препаратов, обладающих прямым раздражающим действием на миоциты кишечника, существуют ограничения по длительности приема (чаще всего не дольше 7-14 дней).
При сочетании СРК с дисбактериозом кишечника важное значение имеет нормализация кишечной микрофлоры, что достигается путем назначения пребиотиков (Дуфалак при СРК с запорами – по 5-10 мл однократно в сутки, хилак-форте при СРК с диареей – по 50 капель 3 раза в сутки), пробиотиков (линекс по 1 капсуле 3 раза в день; бифи-форм по 1 капсуле 2 раза в сутки, бифацил по 2 капсулы (0,44 г) 3 раза в день за 20 мин до еды) и синбиотиков (вифилакт-экстра по 5 доз 3 раза в день вместе с пищей, симбитер по 1 флакону в сутки).
Для увеличения пропульсивной моторики кишечника и сокращения времени транзита содержимого по кишечнику целесообразно назначать прокинетики (домперидон, метоклопрамид), что позволяет повысить среднюю частоту стула и уменьшить прием слабительных средств.
Выраженными высокоселективными прокинетическими свойствами обладают агонисты 5-НТ4-рецепторов серотонина. Мосид МТ (мосаприда цитрат) по 2,5 мг и 5 мг в таблетках, растворимых во рту, назначается 3 раза в день после еды, курс лечения 3-4 нед; тегасерод (эффективен только у женщин) в дозе 6 мг 2 раза в день, курс лечения 2-3 нед.

Лечение СРК с преобладанием диареи
Назначается диета № 4, пища принимается 5-6 раз в день небольшими порциями.
При наличии болевого синдрома назначается Дуспаталин (мебеверин) по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день.
Препаратами выбора считаются антагонисты опиатных рецепторов, замедляющие перистальтику кишечника и оказывающие выраженный антисекреторный эффект Имодиум (лоперамид) в капсулах и Имодиум-плюс, содержащий симетикон, который устраняет метеоризм и купирует «синдром утренней бури» у больных СРК.
Механизм действия Имодиума заключается в связывании с опиатными рецепторами стенки кишечника с высвобождением ацетилхолина и простагландинов, что приводит к угнетению пропульсивной перистальтики и