Слава Україні!

Актуальные вопросы клинической кардиологии

Актуальные вопросы клинической кардиологии

20-21 января 2004 года в Харькове состоялась научно-практическая конференция «Актуальные вопросы клинической кардиологии», посвященная 25-летию кафедры кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии

Подготовила Ирина Старенькая

20-21 января 2004 года в Харькове состоялась научно-практическая конференция «Актуальные вопросы клинической кардиологии», посвященная 25-летию кафедры кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования, на которой присутствовали многие видные ученые. Особенностью данной конференции было участие в ней представителей различных областей медицины, которые встречаются с кардиопатологией. Прозвучали доклады кардиологов-терапевтов, кардиохирургов, кардиологов-педиатров, других специалистов. Обмен достижениями и опытом в рамках данной конференции оказался интересным и продуктивным.

Такая содержательная конференция состоялась благодаря кафедре кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, которая была организована по приказу МЗ СССР 10 января 1989 года. Первым заведующим кафедрой был кандидат медицинских наук, доцент Н. Ф. Сумской. С 2000 года кафедрой заведует доктор медицинских наук, профессор, главный кардиолог Харьковской области В. И. Целуйко. За 25 лет работы на кафедре прошли обучение более 5 тысяч врачей-кардиологов, терапевтов, ревматологов и специалистов по функциональной диагностике. В настоящее время основными научными направлениями кафедры являются: генетика сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда, кардиомиопатии.

Тематика заседаний конференции была широка: атеросклероз и его осложнения, инфаркт миокарда, некоронарогенные заболевания миокарда, нарушения ритма, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия и другая патология. Предлагаем вашему вниманию тезисы наиболее интересных докладов.

Современный взгляд на патогенез и лечение атеросклероза изложил в своем докладе доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом атеросклероза и хронической ИБС Института кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины М. И. Лутай.

— Согласно одной из наиболее аргументированных теорий атеросклероза — теории «ответ на повреждение» — атеросклероз развивается, проходя четыре патогенетические стадии: дисфункция и повреждение эндотелия, адгезия и диапедез моноцитов, формирование «пенистых» клеток, агрегация и пролиферация гладкомышечных клеток.

Лечение атеросклероза — сложная и многоцелевая задача. Для успешного лечения заболевания необходимо учитывать особенности диеты, образа жизни пациента, применение липидоснижающих препаратов, прежде всего статинов, о позитивных результатах применения которых говорит целая серия исследований, в них достоверно выявлено замедление атеросклеротического процесса и даже его регресс, хотя и минимальный. Помимо действия на липиды крови, статины имеют целый набор липидонезависимых эффектов, которые принято называть биотропными. Это и противовоспалительное действие, и улучшение эндотелиальных функций, и стабилизация атеросклеротической бляшки, и множество других позитивных влияний, причем именно липидонезависимые эффекты, по-видимому, являются основными в клиническом действии статинов при атеросклерозе, обусловливая стабилизацию или регресс заболевания.

Еще один переворот в подходах к лечению атеросклероза произошел тогда, когда 26-летнее исследование в Венгрии четко показало, что уровень холестерина влияет на сердечно-сосудистую смертность и появление новых случаев ишемической болезни сердца. После детального изучения выявлено, что у 25% больных ишемической болезнью сердца уровень холестерина не превышает допустимых норм. Нормальный уровень холестерина, особенно у больных сахарным диабетом, может вводить в заблуждение, поскольку атерогенность крови может быть высокой за счет атерогенных подфракций липопротеидов. До какого же уровня следует снижать содержание холестерина в крови, еще не установлено, в связи с этим в данный момент проходит целая серия исследований.

Самым изученным препаратом группы статинов на сегодняшний день является симвастатин. Во многих презентабельных исследованиях показано убедительное влияние этого препарата на конечный результат, более активное повышение липопротеидов высокой плотности и хорошая переносимость его больными. Аторвастатин более эффективен в снижении общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, но к этому препарату чаще развивается анафилаксия. Статины рекомендуется назначать всем больным с ишемической болезнью сердца, независимо от исходного уровня холестерина, учитывая прежде всего их липидонезависимые эффекты.

Не следует забывать и об антиатерогенном влиянии блокаторов кальциевых каналов, прежде всего такого препарата, как амлодипин. Он блокирует практически каждый этап развития атеросклероза, вызывая окисление липопротеидов низкой плотности и уменьшая адгезивность эндотелия.

Существует антиатерогенное действие и у b-адреноблокаторов, уже есть результаты двух исследований по метопрололу, в которых показано торможение атеросклеротического процесса при использовании этого препарата.

Ингибиторы АПФ уменьшают гиперплазию интимы, обладают антипролиферативными и, возможно, антиатерогенными свойствами, прежде всего за счет замедления деградации брадикинина. В прошлом году на Европейском конгрессе кардиологов были представлены результаты исследования EUROPA, в котором ингибитор АПФ длительного действия периндоприл продемонстрировал значительное уменьшение гиперплазии интимы и атеросклеротического поражения сосудов, стабилизацию атеросклеротической бляшки, повышение ее устойчивости к разрыву. Но, исходя из принципов доказательной медицины, пока нет достаточных оснований, чтобы распространять результаты, полученные в этом исследовании на другие представители ингибиторов АПФ.

Доктор медицинских наук, заведующий отделом реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины, член правления Европейского общества кардиологов, профессор А. Н. Пархоменко посвятил доклад антитромботической терапии при остром коронарном синдроме.

— Комплексная терапия ОКС включает в себя прежде всего жизнеспасающие препараты — нитраты и β-адреноблокаторы, которые обладают доказанным антиишемическим эффектом. Раннее использование β-адреноблокаторов позволяет ограничить зону некроза и уменьшить потребность миокарда в кислороде, что выраженно влияет на прогноз. Восстановление коронарного кровообращения достигается с помощью тромболитической и антитромбоцитарной терапии, а также таких инвазивных методов, как чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (стентирование коронарных сосудов) или аортокоронарное шунтирование.

Основой тактики неинвазивного лечения больных с ОКС является ранняя тромболитическая терапия. Эффективный тромболизис восстанавливает проходимость коронарных сосудов, своевременная реинфузия способствует уменьшению очага некроза, сохранению функции миокарда и улучшает прогноз. Наиболее эффективными тромболитиками признаны тканевые активаторы плазминогена (альтеплаза, ретеплаза, тенектоплаза), болюсное их введение в первые 4-6 часов имеет доказанную высокую эффективность реваскуляризации миокарда.

Но тромболитическая терапия не дает полностью удовлетворительных результатов, прежде всего за счет высокой частоты ретромбоза и наличия микроэмболизации дистальных коронарных артерий, что препятствует восстановлению тканевой перфузии даже при реканализации магистральных коронарных сосудов. Бичом тромболитической терапии является ретромбоз, который развивается в результате высвобождения тромбина из тромба во время тромболизиса, вследствие чего активируются тромбоциты и повторно запускаются процессы тромбообразования. Свести к минимуму эти патогенетические механизмы можно с помощью адъювантной антитромбиновой терапии: применения антитромбоцитарных (Аспирин, ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов) и антикоагулянтных препаратов, прежде всего низкомолекулярных гепаринов.

Аспирин блокирует циклооксигеназу-1, препятствуя тем самым образованию тромбоксана А2. Блокаторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (тиклопидин, клопидогрель) показаны при непереносимости аспирина или наличии аспиринорезистентности, а также в сочетании с аспирином, что является безопасным и эффективным и достоверно лучше снижает уровень смертности, чем прием одного аспирина, что связано со способностью клопидогреля подавлять выделение факторов воспаления эндотелиальными клетками.

Блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абсиксимаб, эптифибатид, тирофибан) связывают гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и предотвращают формирование тромбоцитарных тромбов, эффективность применения этих препаратов доказана в различных исследованиях.

Назначение антитромбоцитарных препаратов с тромболитиками приводит к снижению смертности у больных, особенно у пациентов групп высокого риска.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин, дельтапарин) оказывают нормализующее действие на активированные факторы коагуляции. Терапия НМГ снижает частоту фатальных осложнений ОКС, что доказано в ряде клинических исследований.

Доклад об особенностях инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом представила член-корреспондент АМН Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии №1 НМУ им. А. А. Богомольца, профессор Е. Н. Амосова.

— Сахарный диабет сегодня является в значительной степени проблемой сосудистой патологии и проблемой патологии сердца. Не нужно убеждать собравшуюся аудиторию в том, насколько значительным фактором риска считается это заболевание. Данные развитых стран свидетельствуют о том, что в 1982-1992 годах достигнуто снижение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но только у лиц, не страдающих сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом эти показатели не изменились.

Причины высокой смертности при Q-ИМ у больных сахарным диабетом обусловлены следующими факторами: высокая частота развития артериальной гипертензии, ранее перенесенный ИМ в анамнезе, значительно большая частота разрывов миокарда (по данным нашей клиники, 20% всех причин смерти при Q-ИМ), высокая летальность при кардиогенном шоке и при первичной электрической нестабильности миокарда желудочков, при av-блокаде. Трансформация аритмической патологии сердца в Q-ИМ у больных диабетом наблюдается в 4 раза чаще. Рефрактерная нестабильная стенокардия, при которой больные нуждаются в коронарографии и ангиопластике, отмечается у 30% больных сахарным диабетом с ИМ.

Отдельного внимания заслуживают метаболические нарушения при сахарном диабете. Уровень глюкозы в крови коррелирует с уровнем смертности при ИМ. Кроме того, содержание w3-полиненасыщенных жирных кислот достоверно ниже у больных, умерших от ИМ, чем у выживших. В связи с этим рассматривается вопрос о возможности применения w3-полиненасыщенных жирных кислот у больных с ИМ наряду с аспирином и клопидогрелем.

Результаты тромболитической терапии у больных сахарным диабетом неудовлетворительны, госпитальная летальность остается значительной, у них чаще возникают нетяжелые кровотечения при приеме Аспирина.

Нельзя забывать о феномене «no-reflow», при котором как после тромболитической терапии, так и после инвазивной реканализации сосудов отсутствует кровоток на уровне тканей при проходимой инфарктзависимой коронарной артерии. Частота этого феномена у больных сахарным диабетом значительно выше, причем, чем выше гликемия у пациента, тем больше риск возникновения феномена «no-reflow».

Таким образом, лечение инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом представляет собой сложную задачу. Ангиопластика или стентирование, безусловно, более эффективны, чем тромболитическая терапия, при этом значительно уменьшаются как смертность, так и частота повторных инфарктов. Следовательно, у больных сахарным диабетом при лечении ИМ необходимо отдавать предпочтение рентгенохирургическим методам реканализации коронарных сосудов в первые 12 часов заболевания.

Особое значение для диабетиков имеет метаболическая терапия. Результаты двух многоцентровых исследований показывают, что триметазидин (в настоящее время имеется триметазидин 35 мг модифицированного высвобождения) уменьшает окисление жирных кислот, тем самым косвенно активируя окисление глюкозы и увеличение включения ее в метаболические процессы, что приводит к уменьшению зоны инфаркта миокарда, уменьшает КСО левого желудочка и способствует более выраженному уменьшению элевации сегмента ST. Были опубликованы данные о том, что в группе пациентов, не подвергавшихся тромболитической терапии, триметазидин достоверно снижал летальность к 35-му дню и частоту осложнений в стационарный период.

Кроме метаболической терапии, не следует забывать и о другой группе комплементарных препаратов — ингибиторах АПФ. Субанализ исследования SMILE показал, что у больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ, по сравнению с плацебо, способствовали снижению летальности. Причем, новый препарат периндоприл не оказывал такого выраженного снижения артериального давления, чреватого риском усугубления гипоперфузии миокарда, как привычный препарат каптоприл, что говорит о большей безопасности применения периндоприла. Кроме того, ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на эндотелий, восстанавливая его функцию. Периндоприл имеет тканевую специфичность, ингибирует эндотелиальный и тканевой АПФ, в связи с чем воздействие его на эндотелий значительно более выражено, чем у других препаратов этой группы.

О проблеме венозных тромбоэмболий у больных терапевтического профиля и их первичной профилактике рассказал кандидат медицинских наук Н. Н. Безюк (кафедра факультетской терапии №1 НМУ им. А. А. Богомольца).

— В отчете о качестве здравоохранения США за 2002 год сказано, что тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия являются ятрогенной патологией, то есть, по существу, это — врачебная ошибка. Наиболее важное значение для уменьшения осложнений при стационарном лечении больных имеет адекватная профилактика венозного тромбоэмболизма, поскольку частота этой патологии у стационарных больных в 10 раз выше, чем в общей популяции, и возрастает с возрастом больных; 10% госпитализированных умирают от ТЭЛА. Наблюдаются такие осложнения тромбоэмболий: посттромботическая венозная недостаточность, трофические язвы, легочная гипертензия, легочное сердце. В этом же отчете заявлено, что каждый больной, нуждающийся в антикоагулянтной терапии, должен получить ее в адекватной дозе.

Причинами венозных тромбоэмболий являются не только хирургические вмешательства, но и особенности консервативной терапии некоторых заболеваний. Раньше профилактические мероприятия тромбоэмболических осложнений проводили только у хирургических больных, благодаря чему хирурги достигли очень хороших результатов — смертность от этой патологии в хирургических клиниках значительно снизилась. Сейчас тромбоэмболии поражают преимущественно терапевтических больных, по разным данным, это — 59-83% всех причин смерти по результатам вскрытия.

Для оценки риска венозной тромбоэмболии у больных необходимы верификация основного диагноза и выявление факторов риска тромбоэмболий. Согласно вердикту XVIII конгресса Международного общества по профилактике венозного тромбоэмболизма, оценивать риск тромбоэмболии должны у всех госпитализированных больных, а у больных с высоким риском необходимо проводить профилактические мероприятия. В результате множества исследований выявлено, что риск развития тромбоэмболий глубоких вен нижних конечностей у больных терапевтического профиля достоверно снижается при применении низкомолекулярных гепаринов на 56%. Простота введения, безопасность лечения, длительный период терапевтического эффекта позволяют считать эти препараты средством выбора в профилактике тромбоэмболических осложнений и реальным способом снижения смертности у больных.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО В. И. Целуйко в своем докладе осветила вопросы медикаментозного лечения больных гипертрофической кардиомиопатией.

— В ноябре 2003 года опубликован консенсус Европейско-Американского общества кардиологов по лечению гипертрофической кардиомиопатии. Он не носит характера рекомендаций, поскольку по этой патологии не проводилось многоцентровых исследований и по принципам доказательной медицины нет необходимого базиса для рекомендаций. Исходя из консенсуса, больных с гипертрофической кардиомиопатией следует разделять на три группы риска — низкого, промежуточного и высокого, что и определяет характер ведения больного (консервативное или хирургическое). Больным с высоким риском показано хирургическое лечение, в частности использование дефибрилляторов. Для больных с низким риском следует проводить генетическое исследование, чтобы определить генетическую основу развития заболевания, такие пациенты подлежат длительному наблюдению. У больных с промежуточным риском актуально медикаментозное лечение.

Препараты выбора для лечения гипертрофической кардиомиопатии — β-адреноблокаторы, антагонисты кальция или низопирамид. При наличии фибрилляции предсердий используют кардиовертеры и медикаментозную антиаритмическую терапию. Для лечения гипертрофической кардиомиопатии применяют очень высокие дозы β-блокаторов — пропранолол от 480 мг (максимальная доза — 1000 мг).

Следует отметить, что исследований, в которых утверждалось бы, что β-адреноблокаторы существенно влияют на прогноз, не проводилось. Эти препараты лишь улучшают клиническое течение заболевания, в то время как влияние на прогноз является определяющим в выборе медикаментов для лечения данной патологии. Это обусловлено тем, что больные с гипертрофической кардиомиопатией относятся к группе с чрезвычайно высоким риском внезапной сердечной смерти (в течение года погибают до 3% взрослых больных, до 6% детей; среди больных с анамнезом более 20 лет ежегодно умирает 20%), поэтому для них очень важна профилактика внезапной сердечной смерти. Основным методом профилактики внезапной сердечной смерти у данных больных признана имплантация дефибриллятора. В нашей стране, к сожалению, большинству больных это недоступно, поэтому на первый план выступает такой препарат, как амиодарон. Это единственный препарат, который можно рекомендовать для профилактики внезапной сердечной смерти у больных с гипертрофической кардиомиопатией.

Нужно помнить, что при данной патологии многие широко применяемые в кардиологии препараты противопоказаны, в частности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, нитраты (к сожалению, гипертрофическая кардиомиопатия очень часто протекает под маской ишемической болезни сердца), мочегонные препараты и сердечные гликозиды.

Несмотря на рациональную терапию, иногда приходится признать, что возможности консервативного лечения исчерпаны и такие больные подлежат хирургическому лечению. Показаниями для кардиохирургического вмешательства являются: выраженный градиент давления при обструктивной форме кардиомиопатии, наличие симптомов острой сердечной недостаточности, рефрактерность к медикаментозной терапии, высокая степень митральной регургитации из-за выраженных нарушений клапанного аппарата, изолированная гипертрофия средней трети перегородки и обструкция полости левого желудочка вследствие выраженных нарушений клапанного аппарата.

Пользователей также интересует