Слава Україні!

Синкопальные состояния

Синкопальные состояния

Синкопальные состояния – одна из важнейших проблем современной медицины, эти часто встречающиеся патологические состояния заслуженно привлекают внимание врачей разных специальностей. Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей

Консультант: А.К. Напреенко, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, главный психиатр МЗ Украины

Синкопальные состояния – одна из важнейших проблем современной медицины, эти часто встречающиеся патологические состояния заслуженно привлекают внимание врачей разных специальностей. Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни [1], но количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5% [2, 3]. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину их не удается [4]. По данным B.P. Grubb et al. [5], при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляют более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. [6], 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния. Во Фрамингемском исследовании (N. Engl. J. Med., 2002) на протяжении 26 лет наблюдений установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения [1].

Обморок, или синкопальное состояние, – это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающейся утратой мышечного тонуса и падением [7]. После обморока сознание спонтанное, обычно быстро и полностью восстанавливается, иногда в этом периоде могут отмечаться утомляемость, слабость.

Некоторым формам обморока предшествуют общемозговые симптомы (резкая бледность кожных покровов, потливость, склонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение), предупреждающие о скорой потере сознания. Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны.

Согласно данным упомянутого Фрамингемского исследования приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторялись, причем 82% повторных эпизодов происходили в первые два года. Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%). Стандартизованное отношение рисков составило 1,31 для общей смертности; 1,27 – для инфаркта миокарда или коронарной смерти и 1,06 – для фатального или нефатального инсульта. Среди участников с кардиальными синкопами эти значения соответственно составили 2,01; 2,66 и 2,01, с синкопами неясного генеза – 1,32; 1,31 и 0,66, с неврологическими синкопами – 1,54; 0,79 и 2,96.

Патофизиология

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга – снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг. Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока в течение 6-8 секунд или уменьшения снабжения мозга кислородом минимум на 20% [7].

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трансмурального давления сужаются, а при снижении – расширяются [8]. Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 секунд) прекращении мозгового кровотока [3].

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме [2]. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими клинико-патогенетическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств [2]. Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловнорефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного, таких как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.

Ряд авторов [9, 14] рассматривают психосоматические механизмы развития данного расстройства, которые можно проиллюстрировать на примере его возникновения в течении гипервентиляционного синдрома. Последний характеризуется ускорением дыхания, которое следует за ощущением недостатка воздуха (диспноэ), стеснением в груди и компульсивно возникающим глубоким дыханием. Такая симптоматика напоминает стенокардию напряжения и часто дополняется диспепсией – аэрофагией, метеоризмом и т.д. Различают гипервентиляцию с явной клинической картиной и ее хронические формы, которые часто имеют асимптоматическое течение, остаются незамеченными больными и нераспознанными специалистами. При хронической гипервентиляции присоединяются такие неспецифические симптомы, как повышенная утомляемость, общая слабость, непереносимость нагрузок. Описывают циркулярное течение синдрома гипервентиляции, которая сама себя усиливает вследствие присоединения или первичного появления страха, паники («порочный круг»). Однако подобные причинно-следственные отношения не всегда очевидны. Психоаналитическая концепция, объясняющая психосоматический механизм гипервентиляции и синкопе, указывает на то, что конфликтная ситуация, которая провоцирует приступ, содержит элементы реальной или воображаемой фрустрации, с одной стороны, и страх потерять зависимость от лиц, которые обеспечивают безопасность, – с другой стороны. Часто приступ является следствием ситуации, которая требует от больного направленной наружу, самоутверждающей и агрессивной активности, которую он не в состоянии продуцировать вследствие ощущения беспомощности и бессилия или из-за страха потерять значимую личность, которая забирает власть, но гарантирует безопасность.

Наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний считается вазопрессорный обморок, на который приходится от 8 до 37% всех случаев [10].

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% [11, 12]. Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, ЧСС, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору и, возможно, развитию ишемии мозга с клиникой обморока [13].

Классификация

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды обмороков [7].

  1. Нейрогенные, обусловленные рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикардию: вазовагальный (простой) обморок; обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови, кашле, чихании; стимуляции органов пищеварения – глотании, дефекации, висцеральной боли; мочеиспускании или после него; во время и после физической нагрузки и прочее); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
  2. Ортостатические (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии).
  3. Гиповолемические: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
  4. Аритмические (снижение сердечного выброса, который в этом случае не соответствует потребностям кровообращения): нарушение автоматизма синусового узла (синдром слабости и/или регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдромы удлиненного QT, Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарственными средствами.
  5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии («запросы» системы кровообращения превышают возможности сердца), клапанные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, ИБС, обструктивная кардиомиопатия, предсердная миксома, острое расслоение аорты, болезни перикарда, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия.
  6. Обмороки при идиопатической артериальной гипертензии (обусловлены исходно низким системным АД); цереброваскулярные (вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-позвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоцефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).

В ряде классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. Наиболее часто используется классификация А.С. Сметнева и соавт. [1], которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

  1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
    • вазопрессорный обморок;
    • ортостатическая гипотония;
    • ситуационный обморок;
    • рефлекторный обморок;
    • гипервентиляционный синдром.
  2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:
    • нарушение ритма сердца и проводимости;
    • сосудистые поражения мозга.
  3. Потеря сознания при других заболеваниях:
    • гипогликемия;
    • эпилепсия;
    • истерия.

Диагностика

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать следующие моменты.

  1. Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.), оценка психического состояния больного.
  2. Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послеприступного периода, реакция на лечение и др.).
  3. Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти среди близких родственников).
  4. Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов. Физикальные обследования должны включать измерение АД в ортостазе, обязательна регистрация 12 отведений ЭКГ.

Дифференциация истинного обморока от несинкопальных состояний является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования. Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого ответа. В таком случае прибегают к термину «обморок неясной этиологии».

Если при первичном обследовании возникает подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, таким больным рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, – холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое исследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах: проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.

Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной. Во время процедуры обязателен непрерывный контроль ЭКГ и АД. Массаж, продолжительностью от 5 до 10 секунд, выполняют как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальном. Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время массажа или сразу после него, в результате асистолии более 3 секунд и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.

Тилт-тест проводится следующим образом. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больного укладывают на 45 минут на стол под углом наклона 60-70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо конец запланированного времени наклона. Результаты тилт-теста оцениваются следующим образом.

Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уд/мин, либо урежается менее 40 уд/мин, но длится не более 10 секунд. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд/мин, что длится более 10 секунд, однако асистолия наблюдается не более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 секунд, снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной, исключение составляют хронотропная недостаточность – в ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10%, а также чрезмерное повышение ЧСС – более чем на 130 уд/мин в ортостазе.

Тилт-тест для оценки эффективности лечения не показан при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения больного.

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, глазного дна, лабораторные исследования крови (сахар, остаточный азот, КОС) и мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора; ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография.

Лечение

Основные задачи лечения пациента с обмороком трактуются широко: от предотвращения рецидивов до уменьшения риска физических и эмоциональных травм при повторных синкопе и риска смерти.

Некоторые положения терапии являются общими для ортостатического и нейрогенного синдромов, несмотря на патогенетические различия. Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя), исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, лежания в дневные часы, высокой температуры окружающей среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т.д.); коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, проявляющейся гипотензией; гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 литра в день).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.

При ортостатическом обмороке рекомендуют флудрокортизон (0,1-0,2 мг в день), мидодрин, сон на кровати с приподнятым головным концом, использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок, портативных сидений, частый прием небольшого количества пищи, специальные упражнения для ног и брюшного пресса, скрещивание ног и сидение на корточках. При обмороках, связанных с синдромом слабости синусового узла и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана катетерная абляция. В случае синкопальных состояний в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительны препараты III класса антиаритмических средств, в частности амиодарон). При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная абляция.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при невозможности коррекции причин (например, лекарственнозависимых). Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие другого конкурирующего диагноза как причины обморока.

Неразрешенные внутриличностные конфликты, лежащие в основе психосоматических механизмов синкопе, прорабатываются аналитическими (динамическими) методами лечения. Телесно ориентированные невольные психические импульсы, например импульсивная агрессия, приводящая к приступам, можно устранить упражнениями функционального расслабления, двигательной терапией, психосоматическим тренингом, музыкотерапией и другими психотерапевтическими методами. При наличии показаний применяется биологическая (медикаментозная) психотропная терапия.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия. В целом, данные литературы позволяют утверждать, что обморок – это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Литература

  1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология, 1988, №2, с. 107-110.
  2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. М., Медицина, 1991, 624 с.
  3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. С.-Петербург, Невский диалект, 1997, 471 с.
  4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing // Ann. Int. Med., 1991. – V 114. – P. 9-36.
  5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation // PACE, 1997. – V 20. – N1. – P. 781-787.
  6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. – V 73. – N2. – P. 15-23.
  7. Б.И. Шелутко, С.В. Макаренко. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. – СПб., 2004.
  8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. – 1990. – N2. – Р. 161-192.
  9. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф., Ледерах – Гофманн К. Психосоматичний хворий на прийомі у лікаря / Пер. з нім. за ред. проф. О.К.Напрєєнка. – К., АДЕФ – Україна, 1997, – 328 с.
  10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. // Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. – V 4. – N2. – P. 234-241.
  11. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. // Am. Heart. J., 1975. – V 90. – N2. – P.513-520.
  12. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et. al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. – V 127. – N3. – P. 991.
  13. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et. al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. – V 149. – N1. – P. 2709-2712.
  14. Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І.Й. Влох, О. З. Голубков; За ред. проф. О. К. Напрєєнка. К., Здоров'я, 2001, 584 с.