Острый стеноз гортани и трахеи: причины, симптомы и методы лечения

Острый стеноз гортани и трахеи – заболевание, которое довольно часто встречается в практике отоларингологов: на долю этой патологии приходится до 8% всех заболеваний уха, горла и носа.

Вследствие развития стеноза гортани и трахеи происходит сужение их просвета, которое препятствует нормальному поступлению воздуха в легкие. Для острого стеноза характерно достаточно быстрое (в течение 3-4 недель) развитие, в то время как при хронической форме сужение просвета происходит медленнее (на протяжении более чем 1 месяца).

Причины острого стеноза гортани и трахеи

Острый стеноз гортани и трахеи может развиться в результате воздействия как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Эндогенные причины стеноза – это патологические процессы воспалительного и невоспалительного характера.

К первым можно отнести:

отек гортани и трахеи.
острый ларинготрахеобронхит.
хондроперихондрит гортани.
гортанный тонзиллит.
подскладочный ларингит.

К невоспалительным процессам, способным провоцировать развитие стеноза гортани и трахеи, относятся:

новообразования.
аллергические реакции.

К экзогенными причинами стеноза относятся:

травмы гортани и трахеи.
инородные тела.
осложнения диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия, интубация).

Нередко стеноз гортани и трахеи развивается как осложнение общих заболеваний, в том числе таких как:

инфекционные болезни (скарлатина, корь, дифтерия).
сердечно-сосудистые болезни.
заболевания почек.
эндокринные заболевания.

Симптомы острого стеноза гортани и трахеи и стадии болезни

Для острого стеноза гортани и трахеи характерно в первую очередь одышка, шумное напряженное дыхание, которое является компонентом приспособительной реакции.

Другими характерными симптомами стеноза являются:

нарушение ритма дыхания
втяжение межреберных промежутков
западение надключичных ямок

Степень выраженности перечисленных симптомов зависит от степени сужения дыхательных путей. Если стеноз развился в области гортани, у больного может наблюдаться изменение голоса, а в том случае, когда происходит сужение трахеи, голос обычно остается без изменений.

Гипоксия головного мозга, обусловленная стенозом гортани и трахеи, проявляется двигательным возбуждением, появлением чувства сильного страха. К этим симптомам могут также присоединяться расстройства сердечной деятельности, повышенная потливость, гиперемия лица, нарушения функций желудочно-кишечного тракта и выделительной функции почек. Нарастание гиперкапнии (повышения содержания углекислого газа в крови) приводит к появлению у больного цианоза носа, губ и ногтей, а также к дальнейшему учащению сердцебиения.

Особенности развития острого стеноза гортани и трахеи

Стеноз трахеи встречается в отоларингологической практике заметно реже, чем стеноз гортани. Такая разница в частоте заболеваемости обусловленная несколькими факторами:

анатомически строение трахеи более простое по сравнению с гортанью.
функциональное назначение трахеи также более простое.
трахея имеет менее развитую сеть кровеносных сосудов.
подслизистая клетчатка трахеи также менее развита по сравнению с клетчаткой гортани.

Острый стеноз гортани и трахеи является жизнеугрожающим состоянием, так как развивающееся на его фоне кислородное голодание приводит к быстрому и значительному нарушению всех важнейших функций организма, что может повлечь за собой смерть больного.

Важнейшим отличием острого стеноза от хронического является высокая скорость развития сужения просвета в области гортани и трахеи, что неизбежно лишает организм больного возможности выработать адаптационный механизм.

Наибольшее значение при остром стенозе гортани и трахеи имеют такие показатели состояния больного как:

уровень нарушения внешнего дыхания.
реакция со стороны органов и систем организма на развившееся кислородное голодание.

Сужение просвета гортани и трахеи приводит не только к гипоксии, но и к гиперкапнии, которые вызывают нарушения метаболизма в головном мозге. Соответствующие отделы мозга реагируют на снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа в крови мобилизацией ресурсов организма и развитием адаптивных механизмов.

В результате у больного увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, ускоряется кровообращение, за счет чего увеличивается снабжение тканей и органов кровью, насыщенной кислородом.

С другой стороны, при остром стенозе возможности развития адаптационных механизмов очень ограничены, вследствие чего может наступить значительное нарушение и даже полное прекращение одной или нескольких жизненных функций.

Приспособительные реакции при стенозе гортани и трахеи подразделяются на несколько типов: гемодинамические, дыхательные, тканевые.

Компенсаторная реакция со стороны дыхательной системы вызывает развитие одышки, обеспечивающей увеличение легочной вентиляции. В процесс дыхания для его углубления и учащения включаются дополнительные мышцы шеи, спины и плечевого пояса.

Гемодинамические компенсаторные реакции проявляются учащением сердцебиения, повышением тонуса кровеносных сосудов. Это обеспечивает значительное (в 4-5 раз) увеличение минутного объема крови, повышение артериального давления, выведение крови из депо. Благодаря таким значительным изменениям улучшается поступление кислорода в головной мозг и другие жизненно важные органы и нормализуется процесс выведения продуктов жизнедеятельности клеток, который первоначально был нарушен из-за развития стеноза гортани.

Кровяные и тканевые приспособительные реакции при стенозе гортани и трахеи – это, прежде всего, усиление эритропоэза, мобилизация дополнительных эритроцитов из селезенки, максимальное насыщение гемоглобина кислородом и увеличение проницаемости кровеносных сосудов. Ткани начинают поглощать кислород из крови более интенсивно, а обмен веществ в клетках частично становится анаэробным.

Перечисленные реакции организма способны до определенного предела компенсировать дефицит кислорода в крови, кислородное голодание тканей и повышение в крови уровня углекислого газа.

Нарушение легочной вентиляции, развившееся как следствие стеноза, может быть компенсировано в том случае, если в легкие все же поступает некоторое количество воздуха. При этом критический объем воздуха, поступающего в дыхательные пути, при котором еще возможна компенсация нарушения легочной вентиляции, является величиной, индивидуальной для каждого больного.

Дальнейшее сужение просвета гортани и трахеи усиливает кислородное голодание, которое в этом случае становится причиной ухудшения состояния из-за прогрессирования патологических реакций – в первую очередь таких как:

нарушение сократительной функции левого желудочка сердца.
резкое повышение давления в малом круге кровообращения.
нарушение функции дыхательного центра.
нарушение газообмена.

В результате снижается парциальное давление кислорода, уменьшается скорость окислительных процессов в тканях, развивается метаболический ацидоз, прекращается компенсация гипоксии и гиперкапнии.

Стадии развития

В развитии стеноза дыхательных путей принято выделять 4 стадии:

стадия компенсации;
стадия субкомпенсации;
стадия декомпенсации;
терминальная стадия (развитие асфиксии)

В первой стадии стеноза, когда сужение просвета дыхательных путей еще не достигло критического уровня, одышка у больного появляется только во время физической нагрузки – в состоянии покоя нарушения дыхания не наблюдаются. Ширина голосовой щели при стенозе стадии I составляет 5-6 мм.

На следующей стадии (стадия субкомпенсации) из-за сужения голосовой щели до 4-5 мм у больного наблюдается затруднение вдоха даже в состоянии покоя. Именно на этой стадии во вдохе начинают принимать участие вспомогательные мышцы и наблюдается втяжение надключичных ямок и межреберных промежутков. Другими характерными симптомами острого стеноза гортани и трахеи стадии II являются бледность кожных покровов и двигательное возбуждение.

На третьей стадии (стадия декомпенсации) усиливается дыхательный шум, а само дыхание становится очень частым и поверхностным. Для вдоха больному приходится максимально использовать вспомогательные мышцы, из-за чего он старается занять сидячее положение и иметь опору для рук (обычно это спинка кровати или стула). В этой стадии стеноза голосовая щель сужается до 2-3 мм, появляется сильное чувство страха, цианоз.

В терминальной стадии (стадия IV) усиливающееся кислородное голодание и увеличение в крови уровня углекислого газа приводит к истощению всех компенсаторных возможностей организма. Ширина голосовой щели уменьшается до 0-1 мм. Наблюдается резкое снижение сердечной деятельности и снижение артериального давления до неопределяемых показателей. Больной теряет сознание, после чего быстро наступает смерть.

Диагностика острого стеноза гортани и трахеи

При диагностике стеноза гортани и трахеи необходимо принять во внимание наличие у больного перечисленных симптомов, а также руководствоваться результатами трахеобронхоскопии и непрямой ларингоскопии. Крайне важно установить причины стеноза и его локализацию.

Существуют различия в клинических проявлениях стеноза гортани и трахеи. При стенозе гортани больной испытывает затруднения при попытке вдоха, а при трахеальном стенозе значительно затруднен выдох. Кроме этого, как уже упоминалось, для ларингеального стеноза характерны изменения голоса, который становится хриплым, а при стенозе, локализованном в трахее, изменения голоса отсутствуют. Необходима также дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой и ларингоспазмом.

Для уточнения причин стеноза могут быть также назначены компьютерная томография гортани, рентгенография пищевода, УЗИ щитовидной железы, бактериологическое исследование образцов микрофлоры из зева.

Лечение острого стеноза гортани и трахеи

Выбор метода лечения острого стеноза определяется причиной его развития и стадией заболевания. Как правило, лечение острой формы этого заболевания проводится в стационарном отделении лечебного учреждения.

При остром стенозе стадий I и II возможно применение консервативного метода лечения. Если стеноз вызван воспалительным процессом инфекционного происхождения в гортани, применяются антибиотики и противовоспалительные средства.

В случае отеков гортани назначаются кортикостероидные препараты и антигистаминные средства. Стеноз, вызванный дифтерией, потребует введения противодифтерийной сыворотки.

Современный подход к лечению острого стеноза гортани и трахеи в компенсированной и субкомпенсированной стадиях предполагает комплексное медикаментозное лечение, которое кроме кортикостероидов и антигистаминных препаратов включает и дегидратационные лекарственные средства.

При остром стенозе в стадии декомпенсации (стадия III) проводится неотложная операция трахеостомии. В ходе такого хирургического вмешательства врач создает отверстие в передней стенке трахеи, в которую затем вводит специальную трубку, которая обеспечивает поступления воздуха в легкие.

При остром стенозе терминальной стадии с развитием асфиксии (стадия IV) спасти жизнь больного может только экстренная хирургическая операция. В подобных требуется процедура, которая называется коникотомия – высокое рассечение трахеи с немедленным введением трахеотомической трубки или катетера для подачи кислорода.

Источники:

Krishna, Priya D. et al. "Isolated adult supraglottic stenosis: surgical treatment and possible etiologies", American Journal of Otolaryngology , September-October, 2006, Volume 27 , Issue 5, 355-357 http://www.amjoto.com/article/S0196-0709(05)00237-1/fulltext
Johannes Christiaan Oosthuizen, et al. "Endoscopic management of posttraumatic supraglottic stenosis in the pediatric population", American Journal of Otolaryngology, September-October 2011, Volume 32 , Issue 5 , 426-429 http://www.amjoto.com/article/S0196-0709(10)00146-8/fulltext
Robin T. Cotton, Charles M. Myer III. "Contemporary surgical management of laryngeal stenosis in children", American Journal of Otolaryngology, September-October 1984, Vol. 5, Issue 5, p. 360-368 http://www.amjoto.com/article/S0196-0709(84)80006-X/pdf
Adam C. Nunn, S. Ali R. Nouraei, P. Jeremy George, Guri S. Sandhu, and S. A. Reza Nouraei, "Not Always Asthma: Clinical and Legal Consequences of Delayed Diagnosis of Laryngotracheal Stenosis," Case Reports in Otolaryngology, vol. 2014 https://www.hindawi.com/journals/criot/2014/325048/