Железодефицитная анемия в практике врача-терапевта

Недостаток железа является значимым фактором риска различной патологии и при этом одним из самых распространенных дефицитов микронутриентов. По данным воз, скрытый дефицит железа отмечается у более 60% населения Земли, причем половина из них страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

А. В. Бабушкина

Как заподозрить анемию?

Клиническая картина ЖДА представлена синдромами анемии и сидеропении. Проявления анемического синдрома включают снижение физической и умственной работоспособности, повышенную утомляемость, головокружение и склонность к обморочным состояниям, шум в ушах, «мушки перед глазами», сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Наблюдается ухудшение памяти, сонливость. При осмотре пациента заметна бледность кожи и слизистых оболочек, возможна незначительная пастозность лица и нижних конечностей. Характерно появление припухлости вокруг глаз по утрам. Тахикардия, умеренное расширение сердечных границ влево, ослабление тонов сердца, слабый систолический шум над всей областью сердца являются признаками развившейся миокардиодистрофии.

В основе сидеропенического синдрома лежит тканевой дефицит железа, ведущий к снижению активности железосодержащих ферментов. Как результат, замедляются процессы репарации слизистых оболочек и кожи, развивается атрофия слизистой пищеварительного тракта, ангулярный стоматит и глоссит, часто возникают пародонтоз и кариес, извращение обоняния, вкуса; характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков, симптом «синих склер». Для ЖДА характерны атрофия мышц со снижением мышечной силы, недержание мочи при физическом напряжении; «сидеропенический субфебрилитет», выраженная склонность к инфекционным заболеваниям с тенденцией к их хронизации. Указанные симптомы быстро регрессируют на фоне применения железосодержащих препаратов.

Лабораторные маркеры

При лабораторном исследовании выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, а также концентрации и содержания гемоглобина в эритроците, значения цветового показателя не превышают 0,86. При тяжелых формах возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении или тромбоцитоза. В мазке крови – гипохромия, микроцитоз, анизопойкилоцитоз, анулоцитоз. Отмечаются изменения показателей обмена железа: снижение содержания в сыворотке крови железа и ферритина при повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Частые и редкие причины ЖДА

По этиопатогенетическому принципу выделяют следующие группы причин ЖДА:

Алиментарный дефицит железа вследствие недостаточного или нерационального питания.
Увеличение потребности в железе при беременности, родах, лактации, в периоды усиленного роста и полового созревания, при чрезмерных физических нагрузках у спортсменов.
Нарушение всасывания железа (состояния после резекции тонкой кишки, желудка по Бильрот II, хронический энтерит, амилоидоз кишечника).
Нарушение транспорта железа при дефектах ферментов (гипо- и атрансферринемия, гипопротеинемии различного происхождения; наличие антител к трансферрину или его рецепторам).
Хронические кровопотери (к дефициту в организме приводит утрата железа свыше 2 мг за сутки). У мужчин наиболее частой причиной являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, тогда как у женщин репродуктивного возраста – маточные кровотечения. Потери железа возможны при заболеваниях мочеполовой системы, осложненных микро- и макрогематурией, а также при проведении гемодиализа. К более редким причинам относят болезни легких, сопровождающиеся кровохарканьем и легочными кровотечениями, в том числе синдром Гудпасчера и изолированный легочный сидероз, носовые кровотечения при болезни Рандю– Вебера – Ослера, кровопотери вследствие тромбоцитопении (болезнь Верльгофа), истерические кровопотери при синдроме Ластени де Фержоля.
Комплексный генез ЖДА имеет при гормональных нарушениях (например, микседеме), инфекционных заболеваниях и опухолях.

Лечение ЖДА

Программа лечения ЖДА включает устранение причины заболевания, лечебное питание, ферротерапию (задачей первого этапа является повышение уровня гемоглобина и устранение дефицита железа, второго – восстановление депо железа в тканях), а также профилактику рецидивов.

В основе патогенетической терапии лежит пероральное применение железосодержащих препаратов, обеспечивающее физиологичность пути введения наряду с безопасностью лечения. Парентерально препараты железа используются исключительно при состояниях после резекции желудка, тонкого кишечника, синдроме мальабсорбции, неспецифическом язвенном колите, хроническом энтероколите либо абсолютной непереносимости пероральных ферропрепаратов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, преимущество при назначении имеют пероральные препараты, содержащие двухвалентное железо, ввиду их более высокой степени абсорбции и, соответственно, эффективности. Требования к ферропрепаратам включают оптимальность содержания железа и, по возможности, факторов, потенцирующих его усвоение и стимулирующих кроветворение, несложность схемы применения, минимум побочных эффектов, привлекательное соотношение стоимости и эффективности лечения. Суточная доза препарата составляет 2–3 мг элементарного (активного) железа из расчета на 1 кг массы тела, введенная в 2–3 приема. Более высокие дозы не рекомендуется, так как увеличения всасывания железа при этом не происходит, а риск возникновения побочных эффектов возрастает. Длительность терапии ЖДА (4–6 мес) определяется степенью тяжести заболевания. Препараты железа в полной дозе принимают до нормализации показателей красной крови, затем доза снижается наполовину и лечение продолжается еще 3–4 мес. Предпочтение следует отдавать комплексным препаратам, в состав которых входят органическая соль двухвалентного железа – глюконат и эссенциальные микроэлементы – такие, как медь и марганец. Активно участвуя в процессах кроветворения, они также являются естественными антиоксидантными элементами. Сочетанное применение солей марганца и меди делает терапию ЖДА более эффективной, а также существенно улучшает переносимость препарата. Входящие в состав комплексных препаратов железа медь и марганец оказывают взаимодополняющее действие, улучшают абсорбцию и усвоение негемового железа, предупреждают его прооксидантный эффект, обеспечивают нормализацию процессов кроветворения.