влияние ттг на беременность

Вопросы и ответы по: влияние ттг на беременность

2016-04-07 18:17:06
Спрашивает Юлия:
Здравствуйте!
Многоузловой зоб 2 степени, эутиреоз (5 лет).
С 5 недели беременности сдаю гормоны щитовидной железы:
результаты:
Т4 св- 16,6 (норма 11,5-23пмоль/л)
ТТГ - 1.4 (0,17-4,05 млод/л).
Через месяц: Т4св 15,0. ТТГ- 1,43.
Меня смущает, что нормы указаны в общем, не именно для беременности. Читала, что при беременности ТТГ не должен превышать 2,0 мЕд/л? Но при таких единицах не понимаю, нормально ли это для беременности.
Далее сдавала в другой лаборатории: еще через месяц:
Т4св - 1,18 нг/дл (0,93-1.7). ттг - 1.83 мкМО/мл(0.27-4.2). Вроде все в норме, но опять же , не понимаю, с этими еденицами, нормальное ли это состояние при беременности.
Еще через месяц: Т4св - 0.99, ттг-1.78.
Еще через месяц:т4св- 1.13. ттг - 1.04.
Сейчас 26 неделя беременности. Главный вопрос - все ли впрорядке с гормонами, нет ли негативного влияния на ребенка? (прийнятны ли такие нормы для беременности). беременность первая и очень желанная, поэтому столько впросов.
+ делала узи, узлы как и были до беременности - 7 мм, 35 мм и 14 мм. А вот увеличение по отношению к верхней границе обьема 114% ? (по сравнению с узи до беременности - 13%).
Прокомментируйте пожалуйста результаты анализов и узи (что это за еденицы мкМО/мл? это то же, что и мЕд/л)? Все ли впорядке и ничем ли не угрожает ребенку. + сдавать ли мне еще ТТг и Т4св до родов?
Заранее очень благодарна. С уважением, Юлия
19 апреля 2016 года
Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:
Здравствуйте, Юлия. Во время беременности происходит совершенно закономерное увеличение объема железы, поэтому 114% - это просто программное описание и Вас не должно пугать. Главное - эутиреоз (ТТГ в референтных значениях). В первый триместр беременности у малыша нет своей щитовидной железы и Вы "работаете" за двоих; абсолютно внятные анализы поэтому "негативное влияние" - не допускайте даже мысли.ТТГ/TSH измеряется или в ug/mL или mg/L, поэтому 1mU/l = 1мЕд/мл, когда под "м" подразумевается "микро", ТТГ в м(или)Ед/мл никто не определяет. Единицы измерения: мЕд/л. Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л. Перевод единиц: мкЕд/мл = мЕд/л. Т3 и Т4: Единицы измерения (межд. стандарт): нмоль/л. Альтернативные единицы измерения: нг/дл.Перевод единиц: нг/дл х 0,01536 ==> нмоль/л. Необходимость контроля (периодичность) определяется Вашим акушером (гинекологом). На данный момент оснований для беспокойства не вижу.
2016-01-21 12:44:10
Спрашивает Anna:
добрый день !мне 25лет,рост 172,55кг,есть проблемы с вынашиваемостью,результаты анализов гормонов щитовидной железы: Сдавала на 4 день местр.Цикла ттг- 4,652, т3- 2,68, т4- 1,13 антитела к тиреопероксидаз 308 u/ml -прописала йодамарин 200, заключение хроническ.Аутоимунный тиреодит ,дифузный эутиреоз после месяца приема : ттг- 3,449 т3 - 2,63 т4- 1,25 тпо 865ед\\мл в общем вот такая картина.до этого было 2 выкидыша до 5 недель,других отклонений не было выявлено,сейчас у меня 2 неделя беременности эндокринолог прописал эутирокс 25 -неделю пропить после увеличить дозу до 50,якобы надо помочь щитовидной железе,т.к т4 и т3 в норме нужно снизить ттг, но малыми дозами,чтоб не было резкого влияния гормональных препаратов на щитовидную железу.правильно ли подобрана дозировка при таких показателях?
23 февраля 2016 года
Отвечает Бережная Ирина Юрьевна:
Здравствуйте, Anna. Рекомендации Вашего эндокринолога совершенно справедливы; опасаться передозировки эутироксом в данном случае не стоит.
2014-11-30 10:09:57
Спрашивает Катя:
Здравствуйте..мне 22 года мужу 24 года..вредных привычек нет..никаких тяжелых заболеваний тоже..у меня только в 4 годика был аппендицит гнойный..сейчас у меня были две замершие беременности.. Первая в декабре 2013 года на 5-6 неделе.заключение патоморфологии:Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит (вирусная инфекция герпетического типа!). Фибриноидная альтерация плацентарного ложа и ворсин хориона(возможны проявления АФС). Апоплексия эндометрия. Ретрохориальная гематома.
Вторая 8 августа 2014 года на 11-12 неделе.результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона.
после второй замершей обследовалась:
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
ОБРАТИТЕ ПОЖАЛУЙСТА ВНИМАНИЕ НА АНТИТЕЛА К ХГЧ...и помогите пожалуйста разобраться..(((
01 декабря 2014 года
Отвечает Босяк Юлия Васильевна:
Здравствуйте, Катя! Конечно, герпетическая инфекция к замираниям беременности не имеет никакого отношения. На мой взгляд основная причина Ваших неудач в повышенном тромбообразовании и наличии антител к ХГЧ. Подобные аллоимунные нарушения ведут к раннему развитию ДВС-синдрома с 3-8 нед. беременности и, как следствие, к угнетению гормонопродуцирующей и трофической функции тробофласта. В этом случае Вам необходимо принимать препарат глюкокортикоида еще на этапе подготовки к беременности и далее после наступления беременности до определения пола плода. После наступления беременности также необходимо корректировать тромбофилию с помощью низкомолекулярных гепаринов под контролем гемостазиограммы. Эту терапию следует начинать сразу после наступления беременности, т.к. пик выработки ХГЧ и, как следствие, антитела развивается в первые недели беременности. Вы должны быть готовы к тому, что инъекции гепарина могут продолжаться вплоть до родов, однако другого пути нет. Вам необходимо находиться под контролем опытного гинеколога, т.к. ситуация довольно сложная, требующая внимания специалистов.
2014-10-30 09:01:53
Спрашивает Катя:
Здравствуйте..у меня были две замершие беременности..
Первая в декабре 2013 года на 5-6 неделе,сердце не начало биться,сделали выскабливание..заключение патоморфологии:Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит (вирусная инфекция герпетического типа!). Фибриноидная альтерация плацентарного ложа и ворсин хориона(возможны проявления АФС). Апоплексия эндометрия. Ретрохориальная гематома. После пропила амоксицилин.
Сдали с мужем анализы на скрытую инфекцию. Нашли у обоих уреплазму 10 в 4. Пролечили муж: препаратами юнидокс,трентал,больше чем мужчина,спеман,линекс,витапрост. я:
юнидокс,линекс,виферби,тержинан,микосист,эссенциале форте.
во время беременности был жуткий токсикоз,тошнота постоянная,стимулировала рвоту,по другому не могла,отвращение к мясу и вообще ко всем продуктам,были боли тянущие внизу живота периодически..так же во время беременности в мазке на биоценоз обнаружили микотический вагинит..
После выскабливания предохранялись(только презервативы,или незаконченный половой акт) 5 месяцев,и наступила вторая беременность.На узи на 5-6 неделе увидели сердцебиение,токсикоз был не такой тяжелый как в прошлый раз,назначили дюфастон,пила по началу 4 таблетки в день,но стало сильно тошнить,уменьшила дозу стало лучше,и стала пить дюфастон 1 таб в день,фенибион. Анализы на 5-6 нед: АТ-ВИЧ не выявлены; Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном отрицательная;HBs-антиген не выявлен;Анти-HCV не выявлены; скрытые инфекции не выявлены; GLU- 5,4 mmol/l норма(4,2-6,4); CREA 72,8 mkmol/l норма(53-124); TBIL 10,7 mkmol/l. норма(6,8-26);ТР 72,1 g/l. норма (63-87) ALT 20 U/L; AST 14 U/L; UREA 3,1 mmol/l норма (3.0-8.4); IRON 18,47 mkmol/l норма (10.5-25); палочкояд.-е -1; сегметояд-е 66;э-1;б-1;м-5;л-26;СОЭ-10 мм/ч;токсоплазма иммуноглоб М и G -отриц.;моча лейкоциты не густо покрывают все поле зрения; на 11-12 нед на узи определили замершую,возможно замирание произошло еще ранее дней на 10. сделали выскабливание. результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона. P.S Во время воторой беременности да и первой было множество стрессов. Ездили на море на машине. Загорала. Была на концерте(громкие звуки)..((((
сейчас обследуюсь в надежде выяснить причину привычного невынашивания:
мазок 23.09.2014г клетки плоского эпителия-3,лейкоциты 20-30-40. неспециф.вагинит?;
результат цитологич. исслед-я:единичные поверхностные и промежуточные клетки многослойного плоского эпителия без атипии. Железистый эпителий отсутствует. Микрофлора палочкоовая скудная.
после чего приобрела спрей эпиген интим,такой же гель для подмывания,проставила свечи гексикон. следующий результат мазка такой же с таким же количеством лейкоцитов. 22 окт 2014 г лейкоциты 30-40-50.
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
скрытых инфекций не обнаружено.
по узи на 11 день эндометрий 8 мм,по эхоструктуре пролиферативный(трехслойный), контуры эндометрия на гарнице с внутренним мышечным слоем четкие,ровные,отражение от эндометрия не деформированно.
левый яичник 3.1*1.5*1.6,фолликулы до 4 мм в диаметре до 6 штук в одном срезе.
правый яичник: 4.0*2.8*2.3,фолликулы до 6 мм в дм до 6 штук в срезе,доминирующий фолликул 16 мм в дм.
на 19 день:
эндометрий 8 мм,средней секреции.
правый яичник 4.2*2.3*2.2,желтое тело 1.9*1.3*1.4 фолликулы до 5 мм в дм до 5 штук
левый яичник 2.9*1.6*1.5, фолл. до 5 мм до 6 штук.
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
P.S МНЕ 22 года..мужу 24..у обоих кровь 1 группы положительная.. сопутствующие заболевания у меня хронический пиелонефрит,врожденный рефлюкс был делали операцию 10 лет назад,и аппендицит в 4 годика вырезали. у мужа было варикоцеле по поводу чего его тоже прооперировали. вредных привычек ни у мужа ни у меня нет. никаких. ведем здоровый образ жизни.наслед-ть у папы инфаркт 35 лет,тромбозы на н/к,у бабу СД инсулинзависм,у мамы СД неинсулинзавис. помогите разобраться пожалуйста..что с нами такое..почему не получается сохранить беременность ??((((
31 октября 2014 года
Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич:
Здравствуйте, Катя! Я считаю, что основная причина Вашего невынашивания – это нарушения системы свертывания крови и накопление продуктов обмена гомоцистеина, что приводит к повышенному тромбообразованию в плаценте и, как следствие, к прерыванию беременности. Можете со всеми результатами обследования обратиться к генетику для назначения соответствующей терапии. На этапе подготовки к беременности я бы назначал фолиевую кислоту и аспирин 100 мг (кардиомагнил 75 мг), а после наступления беременности необходимо введение низкомолекулярных гепаринов под контролем гемостазиограммы. Это лечение, возможно, придется проводить на протяжении всей беременности, поэтому Вы должны быть готовой к многочисленным инъекциям, хотя другого выхода нет. Параллельно я бы подключил введение иммуноглобулина (биовена) хотя бы в первом триместре беременности. Если не проводить терапии, то скорее всего все закончится опять прерыванием на раннем сроке.
2012-09-21 10:34:15
Спрашивает Ася:
Добрый день! Я сейчас на 30 нед. беременности. На сроке 8 нед. был поставлен диагноз субклинический тиретоксикоз. ТТГ 0,08(при норме 0,3-4), Т4своб-15,03(10-25), АНТИ-ТПО -3,8.
на 15 нед. беремен-ти: ТТГ -0,16, Т4св.-11
на 22 нед.:ТТГ -0,14, Т4св.-13
на 30 нед.:ТТГ -0,43, Т4св.-6,37
Снизился Т4 своб. Что необходимо принимать, и какое влияние низкий Т4св может оказать на ребенка?
Спасибо за ответ!
25 сентября 2012 года
Отвечает Корчинская Иванна Ивановна:
Врач акушер-гинеколог высшей категории
Все ответы консультанта
Вам необходима консультация эндокринолога, т.к. у плода с середины беременности тоже начинают вырабатываться гормоны щитовидной железы. Ничего критичного в анализах нет, эндокринолог при необходимости назначит корректирующее лечение.
2012-02-21 21:29:15
Спрашивает Мария:
Здравствуйте! Мне сейчас 25 лет.
2 года назад начали с мужем планировать беременность. Выявислся СПКЯ (мультифолликулярные яичники и завышенные 17-ОН и ДГЭА-С).
Год корректировали гормоны с врачом (Принимала метилпреднизолон для понижения мужских гормонов),отслеживали овуляцию (которой не было) и через год сделали стимуляцию. Наступила беременность. Но на 7-8 неделе она замерла.

Далее обследование - АФС не выявлен, сдавала анализ на ТТГ - был в норме, остальное тоже в норме.

5 месяцев назад опять стали планировать, кстати овуляция поначалу после замершей беременности начала происходить сама, но с каждым циклом все позже и позже... сейчас наверное уже нету (по ощущениям). 3 месяца ничего не получалось.
Внезапно почувствовала себя очень плохо, пошла по всем врачам, где выяснилось, что у меня аутоимунный тиреоидит и гипотиреоз.
ТТГ был 10 (при норме до 4), Т4 в норме. Антитела зашкаливают - АТкТПО больше 600 при норме до 35 (в 17 раз больше!) и АТ ТГ в 5 раз больше нормы.
Обратилась к эндокринологу, которая назначила мне эутирокс в дозировке 50 мгк - за 2 месяца ТТГ снизился до 2.45 (норма). Антитела не проверяла больше пока...

Была вчера у эндокринолога и гинеколога и оба врача сильно напугали меня тем, что ТТГ не так уж и страшен (я и сама поняла это уже, раз он так легко понизился), а сами антитела - это очень плохо... Особенно такие большие как у меня...
Их (по словам врачей) ничем не снизишь и очень большой риск невынашивания беременности... и ничего не сделаешь...
Очень сильно боюсь теперь беременеть...(((

Сейчас продолжаю принимать эутирокс 50 и 1/4 дексаметазона так как опять 17-ОН и ДГЭА-С повышены...
Гинеколог сказала сейчас 2 месяца пить дюфастон (вторую половину цикла) и потом на третий цикл- на стимуляцию. Сказала будем поддерживать беременность на маленьких сроках уколами прегнила несколько раз в неделю...
Что вы думаете по этому поводу? это как-то поможет снизить агрессивное влияние антител? Не сделается ли этим еще хуже?

И очень меня интересует вопрос:
Какой примерно процент/шанс выносить беременность при сильно завышенных антителах АТ ТПО и АТ ТГ? (при нормальном ТТГ)
Действительно ли их снизить никак нельзя? ничего нельзя сделать?

Спасибо вам большое заранее за ответ!!!
24 февраля 2012 года
Отвечает Серпенинова Ирина Викторовна:
Здравствуйте! Антитела помогают нам выявить причину гипотиреоза,но коррекция дозы эутирокса проводится по результатам ТТГ. Конечно же,такая беременность потребует гормонального контроля,но при гипотиреозе более выражены проблемы с зачатием,чем с вынашиванием.При наступлении беременности проводится коррекция дозы эутирокса у эндокринолога,при отклонении в значениях ХГЧ и прогестерона-назначает лечение гинеколог.
2012-02-05 10:55:24
Спрашивает Юлия:
Здравствуйте. Планировали с мужем беременность, с этой целью пошла обследоваться. По-женски всё хорошо, а вот эндокринолог отправил на УЗИ щитовидки. А потом к онкологу, который назначил тонкоигольную биопсию под контролем УЗИ. Позже пункция выявила - аденома в левой доле. Рекомендации врачей однозначные - хирургическое удаление.
Немало консультаровалась уже по поводу того, можно ли всё таки прооперироваться после родов? Ведь для благополучного вынашивания главное, чтобы уровень ТТГ был в норме?
Последние мои анализы крови на гормоны ЩЗ:
ТТГ - 2.8
Т4 (св.) - 11.6
АМС микросомальные антитела - не обнаружено.
Если аденома маленькая и не оказывает прямогоо негативного влияния на будущего ребенка, на процесс вынашивания, и при нормальных показателях ТТГ, может всё-таки возможно повременить с операцией и сделать ее после родов?
И удаление аденомы подразумевает, что мне удалят лишь саму опухоль, или же удаляется полность вся доля, где эта опухоль обнаружена?
Спасибо!
07 февраля 2012 года
Отвечает Волобаева Людмила Юрьевна:
врач-эндокринолог взрослый и детский
Все ответы консультанта
Добрый день, Юлия! Если в заключении цитолога диагноз "аденома", правильной тактикой является оперативное лечение. Потому что аденомы в 10 % случаях являются злокачественными. На пункционной биопсии не всегда можно отличить доброкачественное образование от злокачественного. Учитывая планируемую беременность, рекомендую согласиться с хирургами. После операции (при гистологическом подтверждении доброкачественности), через пару месяцев вы сможете спокойно планировать беременность.

Популярные статьи на тему: влияние ттг на беременность

Эндокринное бесплодие
Читать дальше
Эндокринное бесплодие

Бесплодный брак – это отсутствие беременности в течение 1 года у супругов детородного возраста при условии регулярной половой жизни без применения каких-либо средств контрацепции.

Возможности современной фитотерапии в лечении климактерических расстройств
Читать дальше
Возможности современной фитотерапии в лечении климактерических расстройств

Сегодня 5% мировой популяции составляют женщины в возрасте 50 лет и старше, а по прогнозам ВОЗ к 2015 г. 46% женщин, живущих на Земле, будут в возрасте старше 45 лет, то есть в пре- и постменопаузальных периодах. Поскольку средняя продолжительность...

Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение соматотропной недостаточности в детском возрасте
Читать дальше
Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение соматотропной недостаточности в детском возрасте

Патология роста занимает одно из ведущих мест среди всех эндокринных заболеваний в детском возрасте.

Клинические рекомендации Американской тиреоидологической ассоциации по диагностике и лечению узлового зоба
Читать дальше
Клинические рекомендации Американской тиреоидологической ассоциации по диагностике и лечению узлового зоба

В февральском номере журнала THYROID вышла новая редакция клинических рекомендаций Американской тиреоидологической ассоциации (АТА) по диагностике и лечению узлового зоба и высокодифференцированного рака щитовидной железы.

Йододефицитные заболевания: основное лечение — профилактика
Читать дальше
Йододефицитные заболевания: основное лечение — профилактика

Эндемический зоб может быть вычеркнут из перечня заболеваний человека так быстро, как только общество решит приложить необходимые усилия в этом направлении. D. Marine, 20-е годы XX столетия В рациональном, здоровом питании важная роль принадлежит...

Сахарный диабет: вопросы диагностики
Читать дальше
Сахарный диабет: вопросы диагностики

Сахарный диабет (СД) как 1, так и 2 типа ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, cмертность от которых у больных с СД 2 типа в 3 раза выше, чем в популяции, и составляет 75-80% общей смертности, при этом более половины этих...

Со щитом или на щите?
Читать дальше
Со щитом или на щите?

Вредит ли солнце щитовидной железе? Это, пожалуй, наиболее актуальный вопрос в преддверье сезона отпусков. На сегодняшний день существует столько мнений по этому поводу, что разобраться в их истинности без помощи специалиста просто невозможно.