Клініко-лабораторне обгрунтування застосування суміші «NAN-новий» у дітей із залізодефіцитними станами

Дефіцит заліза (ДЗ) є глобальною проблемою сучасності для охорони здоров’я всіх країн світу. Близько 2,1 млрд. людей мають прояви ДЗ, з яких 1,2 млрд. страждають на залізодефіцитну анемію (ЗДА) [32]. Серед найбільш уражених контингентів є

Дефіцит заліза (ДЗ) є глобальною проблемою сучасності для охорони здоров’я всіх країн світу. Близько 2,1 млрд. людей мають прояви ДЗ, з яких 1,2 млрд. страждають на залізодефіцитну анемію (ЗДА) [32]. Серед найбільш уражених контингентів є жінки фертильного віку та діти. Ситуація з ДЗ гірша в країнах із низьким рівнем життя, але і в економічно розвинутих країнах від 7 до 16% дітей мають її прояви [15, 32, 34, 38, 56].

Через те, що майже 80% депо заліза в дитячому організмі формується в останньому триместрі внутрішньоутробного розвитку, особливу роль відіграє ЗДА вагітних [14, 47]. В Україні на сьогодні частота анемій вагітних сягає 40-80%, а ДЗ серед дитячого населення — 65% [1, 4]. Вплив анемій вагітних на формування ДЗ у дітей є загальновизнаним і однозначним [24, 26, 37, 42, 44]. Установлено також ознаки погіршення внутрішньоутробного розвитку — діти від матерів із ЗДА мають меншу масу при народженні. Роль інших чинників, які можуть виступати як фактори ризику, — стать дитини, незбалансованість та неадекватність харчування дитини, соціальні фактори, екологічні забруднювачі — вимагає ще певного уточнення [9, 43, 51].

Найбільш відомим є вплив незбираного коров’ячого молока як замінника грудного. Поряд з недостатнім забезпеченням залізом, воно викликає втрату еритроцитів через шлунково-кишковий тракт [11, 54]. Але і грудне вигодовування як ідеальний самостійний спосіб живлення немовлят має свої вікові обмеження. Виключно грудне вигодовування забезпечує основні фізіологічні потреби дитини тільки до віку 4-6 місяців [10, 19]. Без уведення відповідної додаткової їжі (корекція, прикорми, фортифікація) і при цьому виді вигодовування починає формуватися ДЗ [16, 19, 20, 27]. Намагання ряду країн застосовувати в себе розроблені у високорозвинених державах рекомендації по харчуванню дітей щодо пізнього введення соків, пюре та м’ясних продуктів наносять безумовну шкоду і поглиблюють проблему ДЗ [48]. Особливо помітно це серед соціально незабезпечених верств населення та в країнах з низьким економічним рівнем розвитку [21].

У лікарській практиці ДЗ асоціюється виключно з ЗДА. У дійсності ДЗ має значно ширші прояви, які не завжди настільки очевидні, як прояви анемії [41]. Крім анемії, це також зниження опірності до інфекційних захворювань, відставання у фізичному розвитку [6, 22]. Дослідники в попередні роки не акцентували на порушеннях психомоторного та розумового розвитку. Останнім часом з’явилася значна кількість робіт, які висвітлюють цю проблему. Вважається, що залізо відіграє суттєву роль у формуванні нервової системи, у процесах мієлінізації та як нейротрансмітер [7, 8, 49]. Його дефіцит призводить до порушень нервово-психічного розвитку, які часто мають незворотний характер, через що важливим є раннє виявлення та профілактика залізодефіцитних станів [3, 13, 17, 28, 40]. Суплементація залізом, розпочата пізно (після року), зазвичай зменшує прояви анемії, але майже не приводить до покращення когнітивних процесів дитини [29, 50].

Порушення в розвитку, що реєструються при ДЗ у немовлят, не завжди можна прив’язати тільки до селективного дефіциту заліза, оскільки він часто поєднується з неадекватним забезпеченням іншими мінеральними речовинами та білками. Та і саму анемію слід розглядати частіше як полідефіцитну, а не тільки селективно залізодефіцитну [18, 45].

Ряд факторів покращують стан депо заліза. Серед них незаперечний вплив мають повноцінне харчування матері під час вагітності, відмова від застосування незбираного коров’ячого молока на першому році життя, своєчасне введення соків та овочево-м’ясних прикормів. Останні не тільки містять додаткову кількість заліза, але й покращують його біодоступність та повноту засвоєння [30, 33, 53, 56].

Сучасна педіатрична та промислова стратегія боротьби з ДЗ у немовлят базується на трьох напрямах: на ранній диверсифікації харчування (призначення корекції та прикормів), на призначенні препаратів заліза (суплементація) та на різних формах збагачення дитячих продуктів його сполуками (фортифікація) [25, 33, 35, 36, 56]. Недостатня толерантність дітей до сполук неорганічного заліза обмежує добові дози. Враховуючи, що найбільш критичним періодом є середина першого року життя, зусилля дослідників спрямовані на збагачення залізом прикорму та сумішей [2, 25, 33, 50, 55]. Зокрема гостро стоїть питання підбору штучної молочної суміші, яка задовольняла би потреби дитячого організму [3]. Суто з економічної ситуації основна маса батьків використовують низькоадаптовані суміші або навіть коров’яче молоко. Незбалансованість вмісту основних поживних речовин у цих продуктах призводить до «нутрітивного голодування» організму дитини, недоотриманню та поповненню депо мікроелементів та енергетичних запасів. Виходячи з вищезазначеного виправданим є пошуки найбільш оптимальних сумішей для раціонального вигодовування дітей груп ризику. Останнім часом відмічено важливість не стільки дози заліза у дитячій суміші, скільки ступеня його засвоєння [31, 33, 46].

Метою даної роботи було вивчення особливості стану здоров’я дітей, що народилися в матерів із залізодефіцитною анемією впродовж вагітності та оцінити лікувально-профілактичну ефективність суміші «NAN-новий» при залізодефіцитних станах у немовлят.

Матеріали та методи

Дослідження було побудовано із рандомізованою вибіркою. Обстежено 41 дитину, що народилися у матерів із залізодефіцитною анемією І-ІІ ступенів упродовж вагітності і знаходилися на нераціональному штучному вигодовуванні. Вік дітей на момент першого обстеження становив від 2 до 7 місяців. Немовлята були розділені на дві групи залежно від суміші для вигодовування. У першу групу (24 дитини) включені діти, які були переведені на вигодовування сумішшю «NAN-новий» фірми Nestle (Швейцарія). Ця суміш має оптимальний структурний склад основних компонентів з унікальним білковим комплексом, що підвищує ефективність засвоєння як білка, так і мінеральних речовин (засвоєння заліза до 22-23%). Клінічна динаміка порівнювалася із початковими та нормативними показниками, а також із даними другої групи, яка вигодовувалася сумішшю «Малыш» (17 дітей). Загальна тривалість годування сумішами до повторного обстеження була 4 тижні. У цей період дітям не вводилися нові види корекції чи прикорму. За віковою та статевою структурою, а також за характером прикорму (у дітей старше 5 місяців) групи були порівняльними. В якості контролю лабораторних методів використовувалися дані дітей відповідного віку на грудному вигодовуванні від матерів без ЗДА (12 дітей).

Дослідження проводились із використанням клініко-анамнестичного обстеження, оцінки мікросоціального оточення, фізичного та психомоторного розвитку, гематогра-фіч-них (автоматичний аналізатор ADVIVA 60 OT та реактиви фірми Bayer) та біохімічних (визначення сироваткового заліза) показників, показників гуморальної ланки імунітету (IgA, IgG, IgM, циркулюючі імунні комплекси — ЦІК). Обробка даних проводилася з використанням стандартизації показників фізичного розвитку, дескриптивної статистики, кореляційного аналізу за Пірсоном, оцінки вірогідності даних за Т-тестом, епідеміо-логічної оцінки ризику.

Результати досліджень та їх обговорення

При першому обстеженні в дітей основних груп відмічено наявність клінічних проявів залізодефіцитних станів. Так, у дітей спосте-рігалися млявість, дратівливість, порушення сну, блідість шкіри та слизових оболонок, зниження тургору тканин, схильність до респіраторних інфекцій, уповільнення фізичного та психомоторного розвитку, анемія.

Антропометричні дані дітей, народжених від матерів із ЗДА впродовж вагітності стандартизувалися відносно регіонального стандарту [5]. Довжина тіла за Z-індексом становила -0,61±0,25 (у контрольній групі — -0,17±0,10), маса тіла — -0,72±0,29 (у контрольній групі -0,10±0,21), індекс маси тіла (ІМТ) — -0,67±0,32 (у контрольній групі — -0,14±0,19).

Згідно з нашими результатами можна виділити три групи факторів, що впливають на розвиток дітей раннього віку, народжених матерями із ЗДА впродовж вагітності: материнські фактори, особливо наявність ЗДА у матері, характер та особливості харчування дитини, соціально-побутове середовище сім’ї. Аналізуючи корелятивні зв’язки між наявністю та ступенем ЗДА у матері і показниками фізичного розвитку дітей, відмічено значну кількість вірогідних асоціацій, найбільш сильними вони були із ІМТ, як показником гармонійності розвитку. З віком сила асоціацій зменшувалася. Негативні кореляції також спостерігаються між масою та довжиною тіла при народженні (r=-0,21 та r=-0,29 відповідно, p<0,05). Діти від матерів із ЗДА також частіше хворіють (r=0,63; p<0,05). За епідеміо-логічною оцінкою ризик захворіти на ГРВІ у цих дітей становив 2,40 (СІ RR=1,39-4,39; р<0,05), а на бронхіт чи пневмонію був також вищим, але не носив вірогідного характеру (RR=1,27; СІ RR=0,73-2,01; р>0,05).

Характерний вплив на розвиток дітей основної групи має вигодовування на першому році життя. Наявність анемії в дітей корелює із раннім штучним вигодовуванням дитини (r=0,39; p<0,05), причому цей показник у дітей до 6 місяців становить r=0,18; p<0,05, а у дітей віком понад 6 місяців сила зв’язку різко зростає (r=0,58; p<0,05). Це логічно підтверджує вплив нераціонального штучного вигодовування, який проявляється пізніше материнського фактору, що діяв до народження дитини. Окрім цього, якість харчування, особливо раннє призначення фруктових соків та своєчасне введення прикормів зменшують ступінь анемізації дитини і мають з нею зворотний зв’язок (м’ясні продукти: r=-0,41; p<0,001; овочеві пюре та фруктові соки: r=-0,39; p<0,001).

Дефіцит заліза значною мірою впливає на рівень інтелектуального та психомоторного розвитку дитини. Наші дані також збігаються з результатами інших наукових досліджень [4, 13]. Ступінь анемії в матері впродовж вагітності корелює із затримкою таких проявів психомоторного розвитку дитини: часом появи перших звуків і лопотання, r=0,26; p<0,001, часом появи простих речень, r=0,54; p<0,001, формуванням тонкої моторики, рухів руками, r=0,34; p<0,01, порушеннями сну, r=0,63; p<0,01.

При першому клінічному та лабораторному обстеженні було відмічено блідість шкіри та видимих слизових оболонок у всіх дітей, порушення поведінки (дратівливість, неспокій) — у 75,0%, зміна харчової поведінки (зниження апетиту) — у 91,7%, диспептичні розлади — у 66,7%, порушення нічного сну — у 75,0%, сухість шкіри — у 58,3%, систолічний шум на верхівці серця — у 20,8%, збільшення печінки — у 16,7%. Анемію І ступеня діагностовано в 24,3% випадків, ІІ ступеня — в 4,2%.

При переведенні дітей на вигодовування адаптованими молочними сумішами «NAN-новий» фірми Nestle (Швейцарія) та «Малыш» аналізували їх переносимість. Уведення суміші «NAN-новий» у дітей першої групи було проведено за 3- та 7-денними схемами. Аналізуючи отримані результати відмічено, що практично всі діти виявили добру толерантність до суміші, без суттєвої різниці у швидкості введення. Толерантність до суміші «Малиш» була дещо гіршою і залежала від швидкості введення, але через невеликий об’єм груп різниця була невірогідною.

При повторному клінічному обстеженні в дітей першої групи повністю зникли такі прояви, як погіршення апетиту, млявість, сухість шкіри, і тільки у незначної частини спостерігалися блідість шкіри (9,5%), дратівливість (19,5%), диспептичні явища (9,5%), збільшення печінки (9,5%). У другій групі клінічні показники також покращилися, але тільки на невеликий відсоток.

При повторному антропометричному обстеженні ми отримали дані, що свідчили про позитивну динаміку прибавки в масі тіла: середня тижнева прибавка маси тіла у дітей першої групи становила 219,5 г/тиждень, а відносна тижнева прибавка у масі тіла (у відсотках до маси на початку періоду) — 3,8% /тиждень. Якщо ж порівняти із середньою нормативною прибавкою за тиждень для кожної дитини відповідно віку, то вона становила 135,8%. Причому у дітей із відставанням у масі тіла вона була більш значною — 202,3%, з надлишком маси — 96,3%. Таким чином, вигодовування сумішшю «NAN-новий» мало нормалізуючий характер впливу на соматометричні показники. Цю тезу підтверджує динаміка стандартизованих показників (табл. 1).

Динаміка прибавки в масі тіла у дітей другої групи була повільнішою і не залежала від початкової маси тіла дитини.

При обстеженні в динаміці у дітей першої групи спостерігалося вірогідне збільшення показників червоної крові: кількості еритроцитів, гемоглобіну та гематокриту, як відносно першого обстеження, так і відносно повторних даних другої групи (p<0,05) (табл. 2). У той же час ці показники суттєво не відрізнялися від гемограми дітей контрольної групи. Ми також не спостерігали різниці показників залежно від статі, яку відмічали окремі автори [23].

Відмічено також зміни з боку тромбоцитів. У дітей із ДЗ спостерігається збільшення кількості тромбоцитів, яка при покращенні забезпечення залізом нормалізується (з 256,8±18,6 до 170,2±16,7 Г/л; p<0,05). Цю ж тенденцію відображає і тромбокрит (з 0,21±0,01 до 0,13±0,01%; p<0,05), у той час як об’єм тромбоцитів майже не змінюється (з 8,02±0,08 до 8,13±0,15 мкм3). Це явище J. Kilbride et al. пояснюють покращенням агрегаційних властивостей тромбоцитів при збільшенні рівня заліза у крові [39].

Рівень сироваткового заліза після застосування суміші зріс з 26,8±4,6 до 36,5±4,2 мкмоль/л (p<0,05). У другій групі та в контрольній він був відповідно 28,6±3,2 та 35,4±5,2 мкмоль/л. Як видно з гістограми, після місячного вигодовування сумішшю «NAN-новий» у жодної дитини не було показника нижче за 20,0 мкмоль/л (рис.). Якщо врахувати, що діти першої групи отримували за добу в середньому 7,2 мг заліза, а діти другої — 8,3 мг, то стає очевидною більш висока біодоступність заліза із суміші «NAN-новий». Таким чином, не тільки суплементація чи фортифікація залізом сумішей сприяє боротьбі із залізодефіцитними станами, але й кращому його засвоєнню організмом.

При оцінці гуморальної ланки імунітету (IgA, IgG, IgM, ЦІК) у дітей, народжених матерями із ЗДА, впродовж вагітності було виявлено ознаки імунного дисбалансу. Спостерігалося зменшення рівнів IgG, IgM та зростання кількості ЦІК. Після проведеної корекції харчування в дітей першої групи спостерігалося вірогідне зменшення рівня ЦІК (з 58,2±7,6 до 37,6±1,7; p<0,05) та збільшення рівня IgM (з 0,59±0,02 до 0,66±0,01) і IgG (з 7,5±0,3 до 8,8±0,4; p<0,05), у дітей другої групи, що вигодовувалися сумішшю «Малыш», ці показники вірогідно не змінювалися, залишаючись на попередньому рівні. З цими даними співпадає і динаміка змін у лейкоцитарній формулі. У дітей першої групи загальна кількість лейкоцитів зменшилася з 10,4±0,6 до 8,7±0,3 Г/л (p<0,05), лімфоцитів — з 6,94±0,72 до 5,13±0,34 Г/л (p<0,05), а рівень гранулоцитарних клітин зріс з 2,21±0,14 до 2,68±0,17 Г/л (p<0,05). Показники при повторному дослідженні не відрізнялися вірогідно від даних контрольної групи.

Отримані дані вказують на важливість грудного та раціонального штучного (з високоадаптованою сумішшю) вигодовування немовлят із групи ризику по ДЗ та на необхідність своєчасного його доповнення фруктово-овочевими та м’ясними продуктами.

Висновки

Дефіцит заліза в матері впродовж вагітності є одним із факторів, що сприяє формуванню в дитини залізодефіцитних станів, з виникненням ЗДА, порушеннями у неї фізичного та психомоторного розвитку, змінами імунітету, збільшенням ризику інфекційних захворювань.

Поряд з цим не менш вагомим є фактор нераціонального харчування. Застосування високоадаптованої суміші «NAN-новий» сприяє оптимальній прибавці маси тіла у дітей незалежно від початкового стану вгодованості. У критичних ситуаціях, які виникають при грудному вигодовуванні дітей, завдяки добрій толерантності суміш «NAN-новий» може бути рекомендована як суміш для швидкого переходу на подальше штучне вигодовування, у тому числі для застосування з адаптаційною метою (як вставочна суміш) на період підбору іншої суміші.

Високий рівень засвоєння заліза із суміші «NAN-новий» дозволяє її використання для лікування і профілактики залізодефіцитних станів. Вигодовування нею сприяє також покращенню захисних сил дитини.

Література

1. Бережной В.В., Корнева В.В., Унич Н.К. и др. Железодефицитные анемии в детском возрасте // Журнал практичного лікаря, 2000, № 5, с. 13-23.
2. Казюкова Т.В., Самсигина Г.А., Левина А.А. Дефицит железа у детей: Проблемы и решения // Consilium-Medicum, 2002, т. 4, № 3, с. 17-22.
3. Леженко Г.О. Обгрунтування вибору суміші NAN-новий при штучному вигодовуванні новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку. // Педіатрія, акушерство і гінекологія, 2002, №6, с. 32-35.
4. Лук’янова О.М., Антипкін Ю.Г. Медико-соціальні аспекти здоров’я дітей в наукових програмах України з проблем дитинства. // Педіатрія, акушерство і гінекологія, 1999, №1, с. 5-9.
5. Нечитайло Ю.М. Антропометрія та антропометричні стандарти у дітей. Чернівці, БДМА, 1999, с. 92-131.
6. Ali NS, Zuberi RW. Association of iron deficiency anaemia in children of 1-2 years of age with low birth weight, recurrent diarrhoea or recurrent respiratory tract infection-a myth or fact? J Pak Med Assoc 2003; 53, 4: 133-136.
7. Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E et al. Twenty-four-hour motor activity in human infants with and without iron deficiency anemia. Early Hum Dev 2002; 70(1-2):85-101.
8. Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E et al. Spontaneous motor activity in human infants with iron deficiency anemia. Early Hum Dev 2002; 6:67-79.
9. Antunes H, Costa-Pereira A, Cunha I et al. Prevalence of iron-deficiency anemia according to infant nutrition regime. Acta Med Port 2002; 15(3):193-197.
10. Arvas A, Elgormus Y, Gur E et al. Iron status in breast-fed full-term infants. Turk J Pediatr 2000; 42(1): 22-26.
11. Baptist EC, Castillo SF. Cow’s milk-induced iron deficiency anemia as a cause of childhood stroke. Clin Pediatr (Phila) 2002; 41(7):533-535.
12. Beard J. Iron deficiency alters brain development and functioning. J Nutr 2003; 133, 5 Suppl 1: 1468S-1472S.
13. Beard JL. Iron deficiency and neural development: an update. Arch Latinoam Nutr. 1999; 49 (3 SUPPL 2): P 34S-39S.
14. Blot I, Diallo D, Tchernia G. Iron deficiency in pregnancy: effects on the newborn. Curr Opin Hematol 1999; 6(2): P 65-70.
15. Bramhagen A-C, Axelsson I. Iron status of children in southern Sweden: effects of cow’s milk and follow-on formula. Acta Paediatr 1999;. 88(12): 1333-1337.
16. Caballero B. Global patterns of child health: the role of nutrition. Ann Nutr Metab 2002;46 Suppl 1:3-7.
17. Cankaya H, Oner AF, Egeli E et al. Auditory brainstem response in children with iron deficiency anemia. Acta Paediatr Taiwan 2003; 44, 1:21-24.
18. Carley A. Anemia: when is it iron deficiency? Pediatr Nurs 2003; 29, 2:127-133.
19. Chuansumrit A, Arnutti P, Apivanich S. Iron status of one-year-old infants in a well baby clinic. J Med Assoc Thai 2002; 85, Suppl 4: S1081-S1088.
20. Coutts A. Nutrition and the life cycle 2: infancy and weaning. Br J Nurs. 2000; 9(21):2205-2208.
21. Daly A. Deprived families: problems and needs. J Fam Health Care 2002; 12(2 Suppl):4.
22. Dangour AD, Hill HL, Ismail SJ. Height, weight and haemoglobin status of 6 to 59-month-old Kazakh children living in Kzyl-Orda region, Kazakhstan. Eur J Clin Nutr 2002; 56(10):1030-1038.
23. Domellof M, Lonnerdal B, Dewey KG et al. Sex differences in iron status during infancy. Pediatrics 2002; 110(3):545-552.
24. Erdem A, Erdem M, Arslan M et al. The effect of maternal anemia and iron deficiency on fetal erythropoiesis: comparison between serum erythropoietin, hemoglobin and ferritin levels in mothers and newborns. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 11(5):329-332.
25. Ermis B, Demirel F, Demircan N, Gurel A. Effects of three different iron supplementations in term healthy infants after 5 months of life. J Trop Pediatr 2002; 48(5):280-284.
26. Georgieff MK, Wewerka SW, Nelson CA, Deregnier RA. Iron status at 9 months of infants with low iron stores at birth. J Pediatr 2002; 141(3):405-409.
27. Godel JC. Breast-feeding and anemia: let’s be careful. CMAJ 2000; 162( 3): 343-344.
28. Gordon N. Iron deficiency and the intellect. Brain Dev. 2003; 25(1):3-8.
29. Grantham-McGregor S, Ani C. A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children. J Nutr 2001;131:649S-668S.
30. Harris R. Inadequate diets: short- and long-term problems. J Fam Health Care 2002; 12(2 Suppl):6.
31. Hernell O, Lonnerdal B. Iron status of infants fed low-iron formula: no effect of added bovine lactoferrin or nucleotides. Am J Clin Nutr 2002; 76(4):858-864.
32. Iron deficiency — United States, 1999-2000. JAMA. 2002; 288(17): 2114-2116.
33. Iron fortification of infant formulas. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Pediatrics 1999; 104(1 PT 1): 119-123.
34. Kadivar MR, Yarmohammadi H, Mirahmadizadeh AR et al. Prevalence of iron deficiency anemia in 6 months to 5 years old children in Fars, Southern Iran. Med Sci Monit 2003; 9,2: CR 100-104.
35. Kapil U. Prevention and control of iron deficiency anemia amongst young children. Indian Pediatr 2003; 40,4 :293-295.
36. Kazal LA Jr. Prevention of iron deficiency in infants and toddlers. Am Fam Physician 2002; 66(7):1217-1224.
37. Kilbride J, Baker TG, Parapia LA et al. Anaemia during pregnancy as a risk factor for iron-deficiency anaemia in infancy: a case-control study in Jordan. Int J Epidemiol 1999; 28(3):461-468.
38. Kilbride J, Baker TG, Parapia LA, Khoury SA. Incidence of iron-deficiency anaemia in infants in a prospective study in Jordan. Eur J Haematol 2000; 64(4): 231-236.
39. Kurekci AE, Atay AA, Sarici SU et al. Effect of iron therapy on the whole blood platelet aggregation in infants with iron deficiency anemia. Thromb Res 2000; 97(5): 281-285.
40. Logan S. Commentary: iron deficiency and developmental deficit-the jury is still out. BMJ 1999; 318 (7185): 697-698.
41. Mahoney MC. Screening for iron deficiency anemia among children and adolescents. Am Fam Physician 2000; 62(3):671-673.
42. Malhotra M, Sharma JB, Batra S et al. Maternal and perinatal outcome in varying degrees of anemia. Int J Gynaecol Obstet 2002;79(2):93-100.
43. McLoyd V, Lozoff B. Racial and ethnic trends in children’s behavior and development. In: Mitchell F., ed. National Research Council Research Conference on Racial Trends in the United States. Washington, DC: National Academy of Sciences. — 1998.
44. Musaiger AO. Iron deficiency anaemia among children and pregnant women in the Arab Gulf countries: the need for action. Nutr Health 2002; 16(3):161-171.
45. O’Keeffe MJ, O’Callaghan MJ, Cowley D et al. Non-anaemic iron deficiency identified by ZPP test in extremely premature infants: prevalence, dietary risk factors, and association with neurodevelopmental problems. Early Hum Dev 2002; 70(1-2):73-83.
46. Raiha N.C., Fazzolari-Nesci A., Cajozzo C. et al. Whey predominant, whey modified infant formula with protein/energy ratio of 1,8 g/100 kcal: adequate and safe for term infants from birth to four months. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 3 (5): 275-281.
47. Rao R, Georgieff MK. Perinatal aspects of iron metabolism. Acta Paediatr Suppl 2002; 91(438):124-129.
48. Requejo AM, Navia B, Ortega RM et al. The age at which meat is first included in the diet affects the incidence of iron deficiency and ferropenic anaemia in a group of pre-school children from Madrid. Int J Vitam Nutr Res 1999; 69(2): 127-131.
49. Roncagliolo M, Garrido M, Walter T et al. Evidence of altered central nervous system development in infants with iron deficiency anemia at 6 mo: delayed maturation of auditory brainstem responses. Am J Clin Nutr 1998;68:683-90.
50. Williams J, Wolff A, Daly A et al. Iron supplemented formula milk related to reduction in psychomotor decline in infants from inner city areas: randomised study. BMJ 1999; 318 (7185): 693-697.
51. Wright RO, Tsaih SW, Schwartz J et al. Association between iron deficiency and blood lead level in a longitudinal analysis of children followed in an urban primary care clinic. J Pediatr 2003; 142(1):3-4.
52. Yager JY, Hartfield DS. Neurologic manifestations of iron deficiency in childhood. Pediatr Neurol 2002; 27(2):85-92.
53. Yeung GS, Zlotkin SH. Efficacy of meat and iron-fortified commercial cereal to prevent iron depletion in cow milk-fed infants 6 to 12 months of age: a randomized controlled trial. Can J Public Health 2000; 91(4): 263-267.
54. Ziegler EE, Jiang T, Romero E et al. Cow’s milk and intestinal blood loss in late infancy. J Pediatr 1999; 135(6): 720-726.
55. Zlotkin S, Antwi KY, Schauer C, Yeung G. Use of microencapsulated iron (II) fumarate sprinkles to prevent recurrence of anaemia in infants and young children at high risk. Bull WHO 2003; 81,2: 108-115.
56. Zlotkin S. Clinical nutrition: 8. The role of nutrition in the prevention of iron deficiency anemia in infants, children and adolescents. CMAJ 2003; 168(1):59-63.

Читайте также

Застосування Дуфастону при звичному невиношуванні вагітності Витамины и здоровье (укр) Перинатальна медицина: від теорії до практики Анемия беременных: что изменилось?