Инсулинзависимый диабет

Инсулинзависимый диабет – серьезное хроническое заболевание, связанное с нарушением метаболизма глюкозы в организме. Обычно эти термином обозначают диабет 1-го типа, причиной которого является дефицит гормона инсулина, играющего ключевую роль в усвоении глюкозы клетками.

Инсулинзависимый диабет представляет значительную медицинскую проблему мирового масштаба из-за его достаточно большой распространенности, а также потому, что осложнения его крайне опасны, лечение является достаточно сложным, дорогостоящим и должно проводиться на протяжении всей жизни.

Симптомы инсулинзависимого диабета

Инсулинзависимый диабет 1-го типа, как правило, проявляется в детском или подростковом возрасте – поэтому до недавнего времени эту форму заболевания часто называли «ювенильный сахарный диабет».

Аутоиммунная реакция, которую у лиц со склонностью к инсулинозависимому диабету могут запустить вирусы, животные белки, некоторые лекарства и т. д., приводит к появлению специфических аутоантител к антигенам островковых клеток. Аутореактивные Т-лимфоциты обладают избирательной цитотоксичностью – они разрушают островковые клетки, выделяющие инсулин. Из-за значительных компенсаторных возможностей организма развитие заболевания на протяжении нескольких месяцев или даже лет невозможно выявить ни с помощью анализа крови на глюкозу, ни даже с помощью пробы на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантный тест).

К сожалению, у подавляющего большинства пациентов первые признаки болезни начинают проявляться тогда, когда числа погибших бета-клеток поджелудочной железы превысит 80%. С другой стороны, у части детей и подростков, у которых причиной инсулинзависимого диабета стала вирусная инфекция, гибель островковых клеток (бета-клеток) может происходить стремительно.

Настораживающие признаки

Заподозрить у пациента диабет 1-го типа (инсулинзависимый диабет) можно при наличии таких симптомов:

постоянная сухость во рту, чувство сильной жажды;
учащение мочеиспускания;
значительное снижение массы тела (иногда на 10-15 кг в течение месяца);
слабость, постоянное чувство усталости;
зуд кожи;
появление гнойничков на коже;
тошнота;
боли в области живота.

Если болезнь не выявлена на этой стадии, к перечисленным симптомам могут присоединиться признаки осложнений диабета:

ухудшение зрения;
похолодание конечностей;
утрата чувствительности в конечностях, появление покалывание в них.

Наиболее тяжелым проявлением нелеченого инсулинзависимого диабета является диабетический кетоацидоз. При этом состоянии происходит значительное нарушение углеводного обмена, вызванное дефицитом инсулина. В отсутствие этого гормона клетки лишаются возможности утилизировать глюкозу, являющуюся источником энергии.

Для спасения ситуации в условиях дефицита энергии печень начинает усиленно расщеплять жиры вместо сахаров, чтобы пополнить энергетические запасы организма. Однако возможности такого «заместительного механизма» очень ограничены. В результате в крови резко возрастает концентрация кетоновых тел, из-за чего может наступить потенциально смертельная кетоацидотическая кома.

Инсулинзависимый диабет: диагностика

При подозрении на сахарный диабет после сбора анамнеза назначаются специальные лабораторные исследования крови и мочи. Повышенный уровень глюкозы в крови, а также ее наличие в моче и присутствие в моче ацетона являются подтверждающими признаками болезни. В обязательном порядке проводится также проба на переносимость глюкозы (глюкозотолерантный тест).

О наличии инсулинзависмого сахарного диабета можно утверждать при следующих результатах анализов:

глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл);
глюкоза капиллярной крови натощак >6,1 ммоль/л (110 мг/дл);
глюкоза плазмы капиллярной крови через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы (предварительно растворенной в 300 миллилитрах чистой воды) >11,1 ммоль/л (200 мг/дл).

Очень информативными являются исследования крови на уровень С-пептида, что позволяет оценить функциональное состояние островковых клеток, и на специфические аутоантитела к антигенам островковых клеток. Эти исследования также дают возможность провести дифференциальную диагностику диабета 1-го типа (инсулинзависимого) и диабета 2-го типа, при котором бета-клетки поджелудочной железы не повреждаются.

Инсулинзависимый диабет: лечение

Особенности этого заболевания диктуют и специфический подход к его лечению, которое предполагает самое активное участие в нем самого пациента. В данном случае одного дисциплинированного выполнения всех лечебных назначений будет недостаточно, так как пациенту будет необходимо:

ежедневно самостоятельно определять уровень глюкозы в крови;
на основе результатов, полученных с помощью глюкометра, самостоятельно принимать решение о необходимости инъекции инсулина, которую больной также проводит сам.

Основным методом лечения этой формы диабета являются инъекции инсулина, что позволяет компенсировать его дефицит в организме, вызванный гибелью островковых клеток.

Подбором оптимальной дозы инсулина занимается врач – обычно этот процесс проводится в условиях стационара, чтобы иметь возможность оценить эффект с помощью высокоточной медицинской аппаратуры. Пребывание больного в стационаре позволяет также значительно повысить качество его обучения приемам самоконтроля и методам самостоятельного лечения.

Важным моментом для улучшения результатов лечения и повышения качества жизни пациента является ведение специального дневника.

В течение последних десятилетий появились новинки, значительно облегчающие жизнь пациентам с инсулинозависимым диабетом: пероральные препараты инсулина и инсулиновая помпа. Последнее устройство сочетает возможность непрерывного введения инсулина без использования шприцев и одновременный мониторинг уровня глюкозы в крови.

Для лечения инсулинзависимого диабета иногда применяют и трансплантацию бета-клеток донорской поджелудочной железы. Однако широкое распространение этого эффективного метода сдерживается сложностью и дороговизной оперативного вмешательства, а также необходимостью для пациента пожизненно принимать препараты для предотвращения реакции отторжения.

Инсулинзависимый диабет: причины

Согласно современным представлениям, инсулинзависимый диабет развивается из-за постепенного снижения числа островковых клеток (бета-клеток) поджелудочной железы, которые вырабатывают гормон инсулин (этот факт предопределяет эндокринологический характер заболевания). Уменьшение количества инсулин-продуцирующих клеток сначала приводит к снижению уровня инсулина в сыворотке крови, а затем и к его абсолютному дефициту. В результате увеличивается концентрация глюкозы в крови, а клетки организма начинают испытывать ее недостаток, что приводит к возникновению серьезных нарушений в работе самых разных органов и систем – от диабетической ретинопатии, поражения сетчатки, способного привести к полной слепоте, до тяжелой почечной недостаточности.

А такие осложнения инсулинзависимого диабета как кетоацидоз и гиперосмолярная кома могут вызвать быструю гибель больного.

Главная причина неуклонного снижения числа бета-клеток при этой форме диабета – их гибель вызванная атакой собственной иммунной системы организма. По этой причине инсулинзависимый диабет относят к аутоиммунным заболеваниям.

Для развития инсулинзависимого диабета необходимо сочетание внутренних и внешних факторов – генетической предрасположенности и действия триггера, запускающего разрушительную атаку компонентов иммунной системы (аутоиммунных антител) на бета-клетки. В этом случае иммунная система начинает ошибочно воспринимать островковые клетки (точнее их поверхностные детерминанты: антигены, белок тирозинфосфатазу и другие) как чужеродные, и в результате образуются специфические антитела к этим клеткам (антиостровковые антитела), которые и начинают свое губительное действие.

Исследования позволили установить, что иммунная система детей и подростков с врожденной предрасположенностью к развитию инсулинзависимого диабета наиболее часто начинает ошибаться после контактов с вирусами (вирус Коксаки, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита и вирус гриппа), а также после «знакомства» с коровьим альбумином, белком коровьего молока.

По понятным причинам избежать контакта ребенка с вирусами, которые могут стать тригерром этой формы диабета, практически невозможно – тем более невозможно оградить детский организм от белков коровьего молока, которое (как и продукты из него) для подавляющего большинства детей дошкольного и школьного возраста является ценнейшим продуктом питания.

Однако механизм образования аутоантител к бета-клеткам запускается лишь у незначительной части детей и подростков, подвергавшихся воздействию вирусов и/или коровьего альбумина. Это свидетельствует о значительной роли наследственного фактора в развитии инсулинзависимого диабета.

И действительно – в течение последних десятилетий были идентифицированы те гены и их варианты, наличие которых у человека значительно повышает вероятность развития у него диабета 1-го типа под воздействием названных выше внешних факторов. (Число таких установленных вариантов генов сейчас приближается к 15, но нет никакого сомнения, что по мере развития генетической науки оно будет увеличиваться). В данном случае речь идет, скорее, о врожденной или об индивидуальной генетической предрасположенности к развитию инсулинзависимого диабета, а не о семейной. Дело в том, что приблизительно у 90% пациентов, страдающих юношеским диабетом, этой болезни нет ни у одного из родителей.

Кроме того, в парах идентичных близнецов наличие инсулинзависимого диабета у одного из братьев/сестер отнюдь не означает того, что болезнь обязательно поразит и другого близнеца – подобное совпадение наблюдается менее чем в половине случаев. Этот установленный наукой факт подтверждает значительную роль внешних факторов в этиологии заболевания.

Таким образом для развития инсулинзависимого диабета необходимо сочетание факторов таких двух видов:

генетическая предрасположенность;
воздействие внешней среды (вирусная инфекция, повышенная чувствительность к животным белкам, сильный стресс, прием некоторых лекарственных препаратов).

Источники:

Mikael Knip, Riitta Veijola, Suvi M. Virtanen, Heikki Hyöty, Outi Vaarala, Hans K. Åkerblom. "Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes", Diabetes. 2005 Dec; 54(suppl 2): S125-S136. https://doi.org/10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125
Marian Rewers, Johnny Ludvigsson, "Environmental risk factors for type 1 diabetes", Lancet. 2016 Jun 4; 387(10035): 2340-2348. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5571740/
David W. Cooke, Leslie Plotnick, "Type 1 Diabetes Mellitus in Pediatrics", Pediatrics in Review, November 2008, VOLUME 29 / ISSUE 11. http://pedsinreview.aappublications.org/content/29/11/374
Marirl Misso et al., "Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus", Cochrane Database of Systemic Reviews. 2010, Issue 1. Art. No.: CD005103. DOI: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005103.pub2/full
Thanh Nguyen, Tara L. Muzyk, "LADA: A Little Known Type of Diabetes", October 15, 2009, Pharmacy Times.

http://www.pharmacytimes.com/publications/issue/2009/october2009/featurefocuslada-1009