Головные боли в общеврачебной практике

Борьба с головной болью, как с наиболее распространенной формой болевого синдрома, до настоящего времени остается одной из актуальных и чрезвычайно трудных проблем медицины.

Головные боли (ГБ) – cамые частые жалобы, с которыми больные обращаются к врачам, в том числе общетерапевтической практики, однако эффективная медицинская помощь таким пациентам представляется проблематичной. Вот как эту проблему объясняет R.C. Paccard (1979): «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов, он остается один на один со своей головной болью».

Считается, что качество жизни у пациентов с хронической ГБ сравнимо с уровнем жизни больных сахарным диабетом, с хронической сердечной недостаточностью или перенесенным инфарктом миокарда.

Классификация ГБ

Результаты эпидемиологических исследований, представленные на VII Международном конгрессе по ГБ, свидетельствуют, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки страдают ГБ. Они являются одной из основных мотиваций для приема аналгетиков. Так, пациенты с ГБ составляют в США более трети тех, кто регулярно пользуются безрецептурными аналгетиками, которые приобретаются на сумму более 1 млрд. долларов ежегодно.

ГБ может быть ведущей, а иногда единственной жалобой при более чем 45 различных заболеваниях, поэтому диагностика и лечение ее представляют собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и, прежде всего, врачей общей практики.

Головной болью считают любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Д. Харриссон, 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают боли областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.

Согласно классификации ГБ, утвержденной Международной ассоциацией по изучению головной боли в 1988 году, различают 13 их форм. Выделяют самостоятельные патологические формы ГБ (мигрень, кластерная ГБ, хроническая пароксизмальная гемикрания, ГБ напряжения) и симптоматические ГБ. Несмотря на широкий перечень и распространенность симптоматических ГБ среди населения, они составляют, по мнению ряда авторов, 6-10 % от всех форм ГБ. Наиболее часто люди страдают от ГБ напряжения и мигрени.

Международная классификация ГБ (1988)

1. Мигрень.
2. Тензионная ГБ (ГБ напряжения).
3. Кластерная ГБ и хроническая пароксизмальная гемикрания.
4. Разнообразные ГБ, не связанные со структурными поражениями (от внешнего сдавления, холодовые, оргазмические, доброкачественные кашлевые).
5. ГБ, обусловленные травмой головы.
6. ГБ, обусловленные сосудистыми заболеваниями.
7. ГБ, обусловленные несосудистыми внутричерепными заболеваниями.
8. ГБ, вызываемые воздействием каких-либо веществ или их внезапным отсутствием (абузусные).
9. ГБ, вызванные внемозговыми инфекциями.
10. ГБ, обусловленные метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния).
11. Головные или лицевые боли, обусловленные заболеваниями черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, полости рта, других лицевых или черепных структур.
12. Невралгия затылочного и черепных нервов.
13. Неклассифицируемая ГБ.

Согласно данной классификации выделяют первичные и вторичные типы ГБ.

1. Первичные ГБ – самостоятельные, нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные ГБ, хроническую пароксизмальную гемикранию и ГБ напряжения.
2. Вторичные, или симптоматические, ГБ, причиной которых являются какие-либо заболевания – черепно-мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и другие, относящиеся к 4-13-му классам международной классификации.

Диагностика первичных и вторичных ГБ имеет принципиальное значение для выбора терапии. При первичных головных болях проводят терапию, направленную на предупреждение развития или возникновения приступа ГБ, на уменьшение ее интенсивности; при вторичных – необходимо лечение основного заболевания как причины ГБ.

Общие принципы диагностики ГБ

Наиболее важным в диагностике ГБ является определение первичности или вторичности цефалгии, так как вторичная ГБ не может быть излечена без воздействия на патологический фактор, ее вызывающий. Не менее важно выявление механизма ГБ, так как только адекватное воздействие на него может привести к положительному результату, в противном случае применение даже самых эффективных препаратов даст обратный эффект. Примером тому служат применение спазмолитиков на вершине мигренозного приступа либо назначение дегидратирующей терапии при внутричерепной гипотензии.

На сегодняшний день выделяют шесть механизмов ГБ: сосудистый, ликворо-динамический, мышечного напряжения, невралгический, ликворо-динамический, психалгический. Сосудистые цефалгии, в свою очередь, могут быть вазомоторными при функциональном нарушении сосудистого тонуса, венозными и ишемически-гипоксическими (при органических изменениях сосудистой стенки у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией или васкулитом), причем у одного и того же пациента возможно сочетание нескольких механизмов, в определенной степени связанных с ее этиологией и часто совпадающих при разных причинных факторах.

Важны в диагностическом плане жалобы пациента, позволяющие заподозрить у него механизм ГБ. Так, пульсирующий характер цефалгии указывает на сосудистый механизм. Если пульсирующая ГБ односторонняя (гемикрания), она может свидетельствовать в пользу мигрени. При двусторонней пульсации можно думать о вегетативной дистонии или цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляторная энцефалопатия). Утренние ГБ, а также развивающиеся или усиливающиеся после пребывания в горизонтальном положении, сопровождающиеся отечностью век, характерны для венозных цефалгий.

Сжимающий характер ГБ говорит о ГБ мышечного напряжения, которая уменьшается при движении мышц плечевого пояса, массаже воротниковой зоны и т.п. Распирающий характер цефалгии – признак внутричерепной гипертензии, при этом ГБ усиливается в горизонтальном положении, при кашле, натуживании и может сопровождаться головокружением, рвотой, то есть общемозговыми симптомами. Следует отметить, что практические врачи часто переоценивают роль внутричерепной гипертензии как механизма ГБ. Более того, иногда у больного, наоборот, развивается внутричерепная гипотензия, при этом усиливается ГБ при ходьбе, в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном. Больному рекомендуют спать без подушки, его состояние облегчается при опускании головы книзу.

Для диагностики ГБ важен анамнез. Возникновение впервые пароксизмальных ГБ в молодом возрасте, усиление их при физической нагрузке свидетельствуют, скорее, в пользу мигрени или вазомоторных ГБ на фоне вегетативной дистонии. Хронический характер боли неинтенсивного характера, усиление ее при эмоциональном или умственном напряжении говорят о тензионной боли.

Важное значение придают клиническому или объективному исследованию, которое часто позволяет заподозрить причину цефалгии (при ее вторичном происхождении) и определить механизм.

При обследовании пациента необходимо проводить такие мероприятия.

1. Осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотнений и пульсации височной артерии.
2. Исследование черепных нервов, в том числе глазного дна, при болезненности глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому.
3. Исследование полости рта, языка и неба для исключения стоматологической патологии.
4. Исследование височно-нижнечелюстных суставов на симметричность и объем движений, прикус, пощелкивание (для исключения дисфункции височно-нижнечелюстного сустава).
5. Исследование возможных триггерных точек в субокципитальной области и грудино-ключично-сосцевидной мышце, что указывает на отраженную боль мышечного напряжения.
6. Исследование нарушений осанки, скелетной асимметрии, возможных триггерных точек в плечах и спине, что также приводит к тензионным ГБ.
7. Исследование движений в шее, менингеальных симптомов (менингит, субарахноидальное кровоизлияние).
8. Исследование мышечной силы верхних и нижних конечностей (для выявления парезов, параличей).
9. Исследование болевой чувствительности лица, рук и ног.
10. Пальпация шейных лимфоузлов, щитовидной железы, прослушивание сонных артерий, исследование ушей, глотки, легких, сердца, брюшной полости для исключения соматической патологии.

Сигналы, указывающие на развитие вторичных ГБ, сопутствующих опасным для жизни заболеваниям

1. ГБ в возрасте старше 50 лет.
2. Возникновение ГБ, отличающейся от обычной, или значительное усиление привычной ГБ.
3. ГБ – причина ночных пробуждений.
4. Возникновение ГБ при физическом усилии, кашле, чихании, натуживании свидетельствует о повышении внутричерепного давления.
5. Сочетание ГБ с неврологическими нарушениями: спутанность или расстройства сознания, нарушения памяти, атаксия и нарушения координации, парезы и параличи, асимметрия зрачков, сухожильные рефлексы, менингеальные симптомы, зрительные расстройства, постоянный звон в ушах, потеря вкуса или обоняния и другие.
6. Тошнота, рвота, головокружение по утрам (возможен объемный процесс).
7. Наличие повторяющейся пульсирующей боли с одной стороны (подозрение на сосудистую аневризму).
8. Наличие патологических симптомов лихорадки, артериальной гипертензии; потеря веса, длительный кашель, лимфоаденопатия, насморк или затрудненное носовое дыхание и др.

Дополнительные исследования

Несмотря на то что такие диагностические тесты, как компьютерная рентгеновская (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография предоставляют немного полезной информации для диагностики первичных ГБ, их использование в общей медицинской практике становится все более привычным. В большинстве случаев эти исследования не гарантируют диагноза первичной ГБ, зато нейровизуализация в определенной степени позволяет исключить или подтвердить вторичный характер ГБ. При наличии очевидных настораживающих симптомов назначают диагностическое исследование – КТ или МРТ головного мозга, которое позволяет выявить объемные процессы полушарной или стволовой локализации.

Показания для нейровизуализационного обследования следуюшие.

1. Нарушения поведения и сознания.
2. Появление ГБ во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании.
3. Ухудшение состояния пациента во время наблюдения врачом.
4. Ригидность затылочных мышц.
5. Очаговая неврологическая симптоматика.
6. Первое появление ГБ в возрасте старше 50 лет.
7. Возникновение более сильных, чем обычно, ГБ.
8. Изменение привычного характера ГБ.

При наличии односторонней пульсирующей ГБ проводят ангиографию или МРТ в сосудистом режиме.

Нейровизуальное обследование не показано при следующих условиях:

• наличии в анамнезе подобных ГБ;
• отсутствии нарушений поведения и сознания, ригидности и напряжения мышц шеи, органических неврологических симптомов;
• уменьшении ГБ без применения аналгетиков или других абортивных медикаментов.

Общие принципы лечения ГБ

Лечение ГБ должно быть направлено на достижение следующих целей:

• уменьшение симптомов заболевания, главным образом интенсивности ГБ;
• снижение степени утраты физической и умственной работоспособности;
• повышение качества жизни пациента.

Все эти проблемы достаточно нелегко решить на практике: терапия, эффективная при одних обстоятельствах и у одного пациента, может оказаться совершенно бесполезной у другого. Необходимо избегать стандартных подходов к терапии, стремиться индивидуализировать лечение, учитывая психологическое состояние пациента и его отношение к заболеванию. Эффективного лечения ГБ невозможно достичь после одного или двух кратких визитов к врачу. Постоянное наблюдение, индивидуальный подход, оценка результатов лечения с необходимой терапевтической коррекцией – вот необходимые условия для эффективного желаемого результата.

Врачу общей практики часто приходится иметь дело с пациентами, длительно принимающими лекарства по поводу ГБ. Следует помнить, что в настоящее время появилась проблема так называемых лекарственных ГБ, связанных с длительным приемом аналгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых средств и других препаратов, используемых при лечении мигрени, тензионной ГБ. Такие боли принято называть абузусными, причем не существует единственного специфического лекарственного средства, ответственного за развитие определенных ГБ. Большое значение имеют доза и длительность применения лекарственного препарата, а также их комбинации.

Основные критерии диагностики абузусных ГБ следующие.

1. ГБ развивается через 3 месяца ежедневного приема лекарств.
2. Установлены примерные дозы препаратов, вызывающих ГБ: эрготамин – не менее 2 мг в день; аспирин – 50 г в месяц (1,5–2 г в сутки); комбинации неопиоидных аналгетиков, в том числе НПВС, – не менее 100 таблеток в месяц; барбитураты – не менее 1 таблетки в день, бензодиазепины (диазепам – не менее 300 мг в месяц).
3. ГБ носит хронический характер (15 дней и более в месяц).
4. Цефалгия резко усиливается после отмены препарата.
5. Существует закономерность: абузусная ГБ развивается только у лиц, принимающих указанные препараты именно по этому поводу ГБ. Применение аналгетиков и салицилатов по поводу ревматоидных полиартритов, или аспирина в качестве антиагреганта, или эрготамина для лечения гипотонии практически никогда не приводит к возникновению ГБ.
6. Самый эффективный метод лечения ГБ – полная отмена препарата, являющегося абузусным фактором, замена аналгетика или других медикаментозных мероприятий бесперспективна. Причем отмена должна быть резкой и внезапной.

Если речь идет о препаратах эрготаминового ряда, НПВС, неопиоидных аналгетиках, триптанах, при высокой мотивации пациента для избавления от ГБ можно проводить такую отмену в амбулаторных условиях. При длительной лекарственной зависимости (более 5 лет), вызванной транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными аналгетиками, а также при высокой тревожности и депрессивных реакциях больным рекомендуется постепенно отменять препарат в стационарных условиях.

Кроме того, необходимо помнить о препаратах, вызывающих ГБ, например в результате вазодилататорного эффекта (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), а также об оральных контрацептивах и эстрогенах.

Некоторые продукты питания, в частности шоколад, цитрусовые, копчености, красное вино, могут провоцировать боль мигренозного типа вследствие усиления выброса серотонина в кровь.

Диагностические критерии мигрени

Мигрень – одно из наиболее древних и распространенных заболеваний. Мигренью страдали многие выдающиеся люди: Юлий Цезарь, Исаак Ньютон, Карл Маркс, Чарльз Дарвин, Фредерик Шопен, Зигмунд Фрейд, Эдгар По, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и другие.

Первое упоминание о мигрени встречается еще в письменах шумерской цивилизации за три тысячи лет до Рождества Христова. Однако только в течение последних 15 лет были достигнуты заметные успехи в ее фармакотерапии.

О диагнозе мигрени врачи либо забывают, либо, наоборот, ставят его часто необоснованно, поэтому рекомендуется учитывать следующие диагностические критерии мигренозной цефалгии. Чтобы заподозрить мигренозную цефалгию, ГБ должна иметь, по меньшей мере, два из перечисленных признаков: одностороннюю локализацию; пульсирующий характер; среднюю или значительную интенсивность боли, снижающую активность пациента; усиление боли при физической нагрузке. Цефалгия должна сопровождаться хотя бы одним из сопутствующих симптомов: тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью и длиться от 4 до 72 часов (при отсутствии медицинской помощи).

Чтобы поставить диагноз мигрени, таких атак должно развиться как минимум пять, в постановке диагноза помогает наличие наследственного анамнеза.

Описанная клиническая картина отвечает диагнозу простой мигрени, или мигрени без ауры, которая регистрируется в 75% случаев мигренозных пароксизмов.

Для эффективного купирования мигренозной атаки следует помнить, что мигренозный приступ протекает в три фазы. Первая – продромальная, во время которой повышается уровень серотонина в крови и происходит вазоспазм, но боли нет, могут наблюдаться предвестники в виде изменения настроения, сонливости и т.п. Вторая фаза – болевая, она связана со снижением уровня серотонина и вазодилатацией. Во время третьей фазы отекает и полностью «расслабляется» сосудистая стенка с выделением брадикинина, гистамина и других активных веществ, что клинически проявляется тошнотой, рвотой, усилением пульсации, после чего приступ угасает. Естественно, терапевтические мероприятия наиболее эффективны в первой или в самом начале второй фазы.

Реже встречается мигрень с аурой, представляющей комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более часа, возникающих вследствие снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга. Характер таких неврологических симптомов, а значит, и вариант ауры, зависит от вовлечения в патологический процесс соответствующего сосудистого бассейна. Боль при мигрени с аурой развивается не позднее, чем через час, или сразу же после ауры и может продолжаться от 4 до 72 часов.

Наиболее часто наблюдается офтальмическая мигрень, при которой ГБ сопровождают фотопсии в виде мерцающих зигзагов, искр, точек и т.д., возможно наличие скотом или гемианопсий (выпадение участков или половины поля зрения). Офтальмическая мигрень связана с бассейном задней мозговой артерии.

При ретинальной мигрени – преходящая слепота на один или оба глаза, центральная или парацентральная скотома, что связано с ишемией сетчатки.

Гемиплегическая мигрень сопровождается гемипарезами, гемигипестезиями или гемипарестезиями и при первом приступе требуется дифференциальная диагностика с нарушением мозгового кровообращения в средней мозговой артерии.

Неврологическими симптомами офтальмоплегической мигрени являются односторонний птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, двоение, что требует дифференциальной диагностики с наличием сосудистой аневризмы в области кавернозного синуса.

Базилярная мигрень диагностируется при наличии двусторонних расстройств зрения, слепоты, системного головокружения, шума в ушах, дизартрии (нечленораздельной речи), что связано с ишемией в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, кровоснабжающем ствол головного мозга, мозжечок и затылочную долю коры больших полушарий.

Нужно помнить об особенностях течения мигрени у детей, которая может проявляться в виде доброкачественного пароксизмального головокружения и без болевых феноменов.

Диагноз мигрени с аурой должен ставиться при исключении признаков органического заболевания, способного имитировать мигренозный пароксизм, и при наличии следующих критериев:

• наличие не менее двух приступов, имеющих, по крайней мере, три из четырех признаков:
  • один или два полностью обратимых симптомов ауры;
  • продолжительность симптомов ауры не более 60 минут;
  • ГБ развивается на фоне ауры или не позднее 60 минут после ее исчезновения и отвечает характеристикам мигрени.

При анализе клинической картины приступа мигрени необходимо не пропустить наличие у пациента настораживающих симптомов.

1. Отсутствие смены «болевой стороны», то есть наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне.
2. У пациента с мигренью внезапно (за короткое время) возникают необычные для него по характеру постоянные боли.
3. Проградиентно нарастающая боль.
4. Появление стабильной очаговой неврологической симптоматики и ее нарастание, а также тошнота, рвота, повышение температуры тела.
5. Мигренозноподобные приступы, появившиеся впервые после 50 лет.

Основными теориями, объясняющими патогенез мигрени, считают сосудистую теорию Вольфа (1930), согласно которой мигрень вызывает неожиданное сужение внутричерепных сосудов, приводящее к ишемии мозга и ауре, вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает ГБ; тригеминально-васкулярную теорию (M. Moskowitz и соавт., 1989), в соответствии с которой при спонтанном приступе мигрени возникают потенциалы в стволовых структурах головного мозга, что вызывает активацию тригеминально-васкулярной системы с выделением в стенку краниальных сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли.

И последняя – серотонинергическая теория. Известно, что серотонин (5-гидроокситриптамин или 5-НТ) значительно более других трансмиттеров, то есть химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени и, вероятно, играет инициирующую роль в мигренозной ГБ.

Фармакотерапия мигрени

Различают абортивную, направленную на купирование приступа, и превентивную – на предупреждение приступа терапию.

Превентивную терапию назначают при следующих условиях.

1. Два и более приступа в месяц, вызывающие нетрудоспособность на три и более дней.
2. Симптоматические медикаменты противопоказаны или неэффективны.
3. Требуется прием абортивных препаратов более двух раз в неделю.

При особых обстоятельствах, например приступы случаются редко, но вызывают глубокие и выраженные расстройства, применяют для профилактики блокаторы кальциевых каналов, бетаблокаторы и антидепрессанты.

Для купирования мигренозного пароксизма используют три группы препаратов: аспирин и его комбинации с кофеином, препараты, содержащие эрготамин, и агонисты серотониновых рецепторов (триптаны). Должен принимать препарат пациент как можно раньше, в самом начале приступа. При недостаточной эффективности можно индивидуально использовать транквилизаторы и дегидратирующие средства.

Тензионные ГБ

Эпидемиологические сведения, относящиеся к этому виду ГБ, по данным различных литературных источников, достаточно разноречивы. Возможно, это в определенной мере связано с недостаточной осведомленностью врачей о клинике данного заболевания и трудностях его дифференциальной диагностики от других видов ГБ. Пик заболеваемости эпизодической ГБ напряжения (ГБН) приходится на четвертое десятилетие жизни, затем она снижается. Эпизодическая ГБН чаще встречается у образованных людей. ГБ оказывает значительное негативное влияние как на индивидуума, так и на социум, поскольку сопряжена с потерей трудоспособности.

Существует разница в эпидемиологии мигрени и эпизодической ГБН: распространенность мигрени нарастает с возрастом, достигая пиковых значений в 35-45 лет; эпизодическая ГБН не связана с возрастом. Мигренью страдают преимущественно женщины, в 3 раза чаще, чем мужчины; с повышением социально-экономического статуса она встречается чаще. Частота эпизодической ГБН нарастает и с повышением образовательного уровня. Эпидемиология эпизодической и хронической ГБН характеризуется возрастным и половым диморфизмом. Женщины старше 50 лет чаще страдают хронической, чем эпизодической ГБН.

ГБН приводит к большому проценту временной нетрудоспособности и значительным экономическим потерям, учитывая средний возраст пациентов, составляющих наиболее трудоспособную часть населения.

ГБН подразделяют на эпизодические и хронические. Эпизодическая ГБН – когда приступы длятся от часа до 15 дней. При длительности более 15 дней в течение месяца ГБН относят к хроническому варианту. Кроме того, при постановке диагноза ГБН можно выделять в сочетании с мигренью в комбинированную форму ГБ.

Патогенез ГБН неясен, предлагаются многочисленные неврологические теории, в которых психопатологически обосновывают связь ГБН и депрессии. Р. Боконжич считает, что причина ГБ этого типа – длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, являющееся проявлением тревожности, а также воспаления или напряжения при неправильном положении этих частей тела человека. При напряжении мышц сужаются артериальные сосуды и появляется ишемия. Сужение малых артерий, питающих мышцы, приводит к венозному застою, таким образом формируется порочный круг. Мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие усиления напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, и мышца становится отечной и болезненной.

Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль. Кроме того, у этих больных возникает спонтанное снижение пульсового кровотока, то есть черепные артерии суживаются.

Таким образом, можно выделить два параллельных патогенетических механизма возникновения боли при напряжении мышц: напряжение самих мышц, ишемия, отек и химические изменения в них; конкурентное сужение артерий, еще более ухудшающее ситуацию.

Не вызывает сомнений, что в основе возникновения ГБН существенную роль играет хронический эмоциональный стресс, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем.

Диагностика ГБН основывается на следующих критериях.

1. Локализация боли чаще двусторонняя, диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах.
2. Характер боли – монотонный, сдавливающий по типу шлема, каски, обруча.
3. Интенсивность боли – умеренная, реже интенсивная, но обычно не нарушающаяся при физических нагрузках.
4. Длительность болевых ощущений: при эпизодической форме – от 30-40 минут до 7-5 дней; при хронической – боли постоянные, от 15 до 180 дней в год.
5. Сопутствующие симптомы: редко – фото- или фонофобия, тошнота; чаще – снижение аппетита (вплоть до анорексии), выраженный психовегетативный синдром, сочетание ГБН с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии).

Лечение хронической ГБН затруднено из-за частого злоупотребления медикаментами, зависимостью от них, страхом перед внезапной отменой препаратов и рецидивом ГБ, а также невыполнения рекомендаций врача, что характеризует большинство пациентов с хронической ГБН. Поэтому лечение ГБН, как правило, начинается с беседы врача и пациента. Умение расположить больного, дать ему достаточно времени для описания своих жалоб и конфликтных ситуаций, усугубляющих течение заболевания, приводит к доверию и, соответственно, контакту между врачом и пациентом. Несмотря на трудности, необходимо проводить детоксикацию путем отмены, прерывания употребления аналгетиков.

Тем не менее ГБН эффективно лечится теми же медикаментами, что и мигрень: аналгетики, антидепрессанты и антимигренозные средства, которые предпочтительнее использовать при сочетании мигрени и ЭГБН.

Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируют обычные аналгетики, которые рекомендуется применять не более 5-10 раз в месяц в связи с опасностью перехода ГБН в лекарственную ГБ при неконтролируемом приеме последних.

Cовременный патогенетический подход к лечению ГБН обусловливает применение в качестве препаратов первой линии центральных миорелаксантов. Нами накоплен большой практический опыт эффективного применения при лечении ГБН центрального миорелаксанта Мидокалма (толперизона гидрохлорида). Преимуществами этого препарата являются не только выраженный миорелаксирующий эффект, позволяющий эффективно бороться с напряжением и последующим рефлекторным спазмом скелетных мышц головы и шеи, но и доказанный прямой антиноцицептивный эффект. При острой ГБН лечение начинают с в/м введения Мидокалма (100 мг 1-2 раза в сутки на протяжении 3-7дней) с последующим переходом на таблетированную форму препарата (150-450 мг в сутки за 3 приема; курс от 7 до 15 дней). При лечении хронической ГБН – Мидокалм в таблетированной форме (таблетки по 50 или 150 мг) в суточной дозе 150-450 мг на протяжении 2-3 недель.

Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами являются отсутствие седативного эффекта и хорошая переносимость, позволяющие лечить пациента в амбулаторных условиях и не оказывающие отрицательного влияния на параметры качества жизни.

Препаратами первого выбора при ГБН являются антидепрессанты типа амитриптилина. Точный механизм их действия при ГБН полностью неясен, так как они могут оказывать при ГБ терапевтический эффект в дозировках более низких, чем необходимо для купирования депрессий. В начале лечения назначают амитриптилин, начиная с дозы 25 мг/сут, увеличивая ее в течение месяца до 75-100 мг/сут. При отсутствии эффекта антидепрессанта в течение шести недель необходимо перевести пациента на другой препарат этой группы или группы ингибиторов МАО. Лечение может продолжаться от 6 до 12 месяцев. Хороших результатов достигают, когда одновременно с медикаментозной терапией используют немедикаментозные методы лечения: релаксацию, физические упражнения, закаливание, акупунктуру, электростимуляцию.

Кластерные (пучковые) ГБ

Это редкая (0,5-0,1% населения), но тяжелая форма ГБ, ранее она имела название «мигренозная цефалгия». Впервые ее симптомы описаны Харрисом в 1926 году. Согласно современной классификации ГБ к кластерным относят и преимущественно описанные в отечественной литературе вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлена, Оппенгейма, Хортона). В отличие от мигрени кластерные ГБ встречаются чаще у мужчин (4:1), в возрасте 30-40 лет.

Атаки пучковой ГБ проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаз (пациенты часто описывают эту боль как «выдавливание глаза»), лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в щеку, ухо, зубы. Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемией конъюнктивы, слезотечением, заложенностью носа или ринореей, потливостью лба или лица на стороне боли, отеком века, неполным синдромом Горнера (птоз, миоз).

Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа, которое резко отличает его от больного с мигренью: он беспокоен, мечется от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную ГБ называют суицидальной. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Продолжительность приступа боли варьирует от 15 минут до 3 часов, средняя продолжительность атаки – 45 минут. Приступы происходят сериями – от 1 до 8 (чаще 2-4) в сутки, как правило, в одно и то же время; от 50 до 75% атак возникают во время сна, чаще в 2-3 часа утра («будильниковая» боль). Болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2-6 недель, затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, то есть идут как бы пучками – отсюда и название пучковые, или кластерные (от английского cluster – пучок). Частота пучков у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью).

В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные ГБ согласно международной классификации подразделяют на две формы: эпизодическая, когда пучок длится от 7-10 дней до года; ремиссия – не менее 14 дней; хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней. Наиболее часто (до 80%) встречается эпизодическая форма кластерной ГБ и лишь в 10-20% случаев – хроническая форма заболевания.

Поскольку кластерная цефалгия напоминает, с одной стороны, мигрень, с другой – невралгию тройничного нерва, кроме того, сопровождается вегетативными проявлениями, то при ее терапии необходимо учитывать эти факторы.

Лечение кластерных ГБ

Для купирования атак наиболее эффективны применяемые в последние годы препараты – агонисты серотониновых рецепторов (5HT1): суматриптан по 1 таблетке (100 мг) или в виде подкожной инъекции 1 мл (6 мг). Эффект наступает через 15-30 минут.

Так же, как и при мигрени, применяют эрготаминовые препараты: при тяжелых атаках, длительном пучковом периоде – преднизолон 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней.

В лечении также используют антиковульсанты карбамазепинового ряда, а также блокаторы альфа- и бета-адренергических рецепторов при вегетативном компоненте.

Для профилактики кластерных ГБ применяют антагонисты кальция.

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Хроническая пароксизмальная гемикрания представляет собой вариант пучковой ГБ, она проявляется теми же симптомами: локализация, характер, интенсивность боли и аналогичные вегетативные проявления на стороне боли, но отличается от нее такими признаками: страдают хронической пароксизмальной гемикранией преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:8) в возрасте 40 лет и старше; длительность атак – от 2 до 45 минут, частота их – до 30-50 в сутки; высоким терапевтическим эффектом обладает индометацин в дозе от 75 до 200 мг/сут в течение 4-6 недель, что является важным диагностическим критерием.

Идиопатическая ГБ

Идиопатическую ГБ, или боль невыясненной причины, ранее относили к редким ГБ, но по последним данным, ее частота составляет 33 на 100 тыс. населения в год.

Впервые идиопатическая ГБ описана как периодическая офтальмодиния Lansche в 1964 году, затем – как синдром джебс и джолтс Sjaastad в 1979 году (jabs & jolts; jabs – молниеносные прострелы, jolts – настолько сильная ГБ, что даже легкое движение головы повергает больного в состояние шока), ныне официально признана Международной ассоциацией по изучению ГБ как синдром «иглы в глазу» (Wilkinson), синдром острой непродолжительной боли (Mathew) и другие.

Для идиопатической острой ГБ (ИОГБ) характерны молниеносные приступы одно- или двусторонней пронизывающей ГБ. Атаки начинаются спонтанно, сопутствующих симптомов – тошноты, слезотечения – не наблюдается. Частота приступов варьирует, их продолжительность непредсказуема. По длительности боль при ИОГБ – самая короткая из всех известных типов цефалгий (1-2 секунды), за ней следует невралгия тройничного нерва (несколько секунд). Разумеется, продолжительность ГБ не может быть единственным критерием для дифференциальной диагностики, для ее диагностики необходимо глубокое знание клинической картины всех видов кратковременной ГБ.

У некоторых пациентов боль начинается спонтанно, у других – в анамнезе были травма головы и глаза, офтальмогерпес, но без признаков постгерпетической невралгии. Локализация ГБ может быть непостоянной, чаще в орбитальной области. Атаки начинаются внезапно, по интенсивности – от умеренных до сильных, характер боли – колющая или пульсирующая. Частота атак варьирует от 1 в год до 50 в день. Приступы провоцируют эмоциональный стресс, яркий свет, постуральные изменения. Иногда отмечаются сопутствующие симптомы: ипсилатеральные кровоизлияния в конъюнктиву, ощущение инородного тела в глазу на стороне поражения, головокружение, однако в большинстве случаев болевые атаки наступают спонтанно и не сопровождаются сопутствующей симптоматикой.

ИОГБ существует либо как изолированное заболевание, либо в сочетании с другими синдромами – мигренью, ГБ напряжения, кластерной ГБ, хронической пароксизмальной гемикранией и вертеброгенной ГБ.