Cиндром обструктивного апноэ сна и риск сердечно-сосудистой патологии

Обструктивные нарушения дыхания во время сна имеют важное клиническое значение. В настоящее время есть все основания полагать, что эти нарушения увеличивают частоту сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Во многоцентровых исследованиях показано, что храп и синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) могут быть факторами риска артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений сердечного ритма и проводимости, правожелудочковой сердечной недостаточности и мозгового инсульта.

М. Koskenvuo и соавт. провели проспективное исследование, в котором приняли участие 4 388 мужчин в возрасте 40-69 лет с СОАС [7]. Больных наблюдали в течение трех лет после обследования в клинике. Относительный риск ИБС и риск сочетания ИБС и инсульта в этой группе больных был почти вдвое выше по сравнению с больными без СОАС.

Согласно результатам крупномасштабных проспективных рандомизированных клинических исследований, посвященных СОАС и его связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, среди больных с СОАС по сравнению со средней популяцией распространенность АГ выше в 2 раза, ИБС – в 3 раза, цереброваскулярных заболеваний – в 4 раза [8].

Р. Enriht и соавт. [6] опубликовали данные обследования 5 201 человека старше 65 лет (Cardiovascular Health Study), в котором при помощи анкетирования изучали распространенность СОАС, половые и возрастные различия в распределении этой патологии, степень и ее влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость. Установлено, что 33% мужчин и 19% женщин сообщали о наличии у них храпа, 13% мужчин и 4% женщин – об остановке дыхания во время сна.

По данным разных авторов, распространенность СОАС составляет 5-7% случаев в популяции людей старше 30 лет, тяжелые формы заболевания встречаются у 1-2% из них, у лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает – у 30% у мужчин и 20% у женщин.

Определение и классификация

Под СОАС понимают повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна, в течение которых происходит прекращение и/или уменьшение воздушного потока дыхания. Обструктивные апноэ и гипопноэ проявляются развитием гипоксемии, нередко сочетающейся с гиперкапнией.

Наиболее точно определение СОАС, сформулированное С. Guilleminault в 1973 году: «Синдром обструктивного апноэ во сне – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна (достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови), грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью».

Основным диагностическим критерием СОАС является эпизод апноэ – остановка дыхания, при которой ороназальный поток во время сна составляет менее 20% от нормы, длительность остановки дыхания более 10 с, а их количество в час (индекс апноэ) – 5 и более. При этом десатурация (снижение напряжения кислорода в крови) должна составлять не менее 3% от нормы.

Поскольку у пациентов с обструктивными нарушениями дыхания наблюдаются как апноэ, так и гипопноэ, принято использовать объединенный индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Указанный индекс – один из основных показателей тяжести заболевания, у здоровых взрослых людей пограничными значениями принято считать ИА = 5.

Классификация СОАС основана на частоте апноэ и/или гипопноэ в час или так называемом индексе апноэ/гипопноэ (http://www.solvaig.com) разработала портативное автономное регистрирующее устройство, которое пациент носит на поясе. Оно непрерывно регистрирует ЭКГ (2 канала) и дыхание (DiaCard 2.0 ReSpiro) с помощью стандартных одноразовых электродов импедансным (реографическим) методом. После обследования пациента данные считывает компьютер, анализируя с помощью специальной программы. Благодаря уникальной возможности одновременной регистрации дыхания и ЭКГ во время сна можно изучить влияние апноэ на сердечную деятельность и тонус вегетативной нервной системы (с помощью анализа вариабельности ритма сердца).

Сердечно-сосудистая патология

Артериальная гипертензия

У больных с СОАС отмечаются подъемы АД на 20%, которые соответствуют периодам апноэ во время сна. Причины подъема АД при СОАС:

• гипоксемия;
• гиперкапнический ацидоз;
• резкие респираторные усилия;
• увеличение симпатической активности.

Постоянная АГ наблюдается у 40-50% больных, а ее тяжесть зависит от тяжести СОАС. В отличие от здоровых лиц, у больных СОАС артериальное давление ночью и утром может быть выше, чем днем и вечером, что свидетельствует о нарушении суточного ритма АД. Большинство исследователей сообщают не только о повышении АД в ночное время суток, но и о значительной распространенности гипертонической болезни среди больных с СОАС. Высокая (до 50%) распространенность АГ среди больных существенно снижается под влиянием эффективного лечения этого синдрома, что дает основание считать СОАС причиной развития АГ.

Учитывая данные об установленной в общей популяции на основе перекрестных эпидемиологических исследований корреляции между СОАС и гипертонической болезнью, P. Peppard и соавт. [8] провели крупномасштабное популяционное проспективное исследование связи между АГ и нарушениями дыхания во время сна. Были проанализированы данные (нарушение дыхания во время сна, АД, телосложение и состояние здоровья), полученные при проведении Висконсинского исследования сна. Обследование проводили в начале и конце динамического наблюдения у 709 участников при включении в исследование и после 4 лет динамического наблюдения (у 183 обследованных после 8 лет динамического наблюдения). Риск развития АГ за 4 года наблюдения возрос с 1,4 (при исходном отсутствии нарушений дыхания) до 2,9 (при исходном индексе апноэ + гипопноэ 15 в час и более). Полученные данные позволили авторам сделать вывод, что нарушения дыхания во сне являются фактором риска АГ и осложняющих ее сердечно-сосудистых заболеваний.

Легочная гипертензия

Циклические изменения давления в легочной артерии при СОАС соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии. Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20%, при тяжелых формах заболевания может достигать 55%. При тяжелых формах СОАС увеличивается частота правожелудочковой и дыхательной недостаточности, а также гиперкапнии.

Ишемия миокарда

Установлено, что СОАС – фактор риска развития ИБС. Предполагается, что комбинированное воздействие АГ, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна способствует развитию ишемии миокарда. У больных с СОАС при ночном мониторировании ЭКГ относительно часто регистрируют депрессию сегмента ST. Гипоксемия на фоне апноэ может вызывать ночную стенокардию у больных с ИБС.

Большинство исследователей указывают на относительно высокую частоту атеросклероза и его осложнений (стенокардии, инфаркта миокарда) у больных с СОАС, считая, что частые периоды апноэ во время сна провоцируют возникновение приступов ишемии миокарда и нарушений ритма сердца у больных ИБС.

Нарушения ритма сердца

Наиболее частые нарушения ритма при СОАС – синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолии, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным, изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания. При значительной гипоксемии во время эпизодов остановки дыхания с величиной SaO2 менее 60% вероятность развития аритмий возрастает. Причиной связи апноэ и нарушений ритма считают воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов, что косвенно подтверждается в ряде случаев полным прекращением аритмий после успешного консервативного или хирургического устранения СОАС.

Профилактика и лечение

Методы лечения храпа и СОАС разнообразны и зависят от сочетания причин и тяжести указанных расстройств. Их можно условно разделить на следующие категории.

1. Общепрофилактические мероприятия:
   • снижение массы тела;
   • прекращение или ограничение курения;
   • исключение приема алкоголя и снотворных препаратов.
2. Позиционное лечение – выработка привычки спать на боку.
3. Полоскания горла маслянистыми жидкостями (Good night).
4. Обеспечение свободного носового дыхания (Breath Right, нозовент).
5. Применение внутриротовых приспособлений (Rest Assured).
6. Тренировка мышц языка и нижней челюсти.
7. Использование фармакологических средств от храпа (SnoreStop).
8. Лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапия).
9. Лазерная пластика и криопластика.

Хирургическое лечение храпа и СОАС. Затруднение носового дыхания – одна из причин возникновения храпа и СОАС. Средние и тяжелые формы заболевания следует рассматривать как абсолютное показание к устранению значимой хронической носовой обструкции.

Хирургические вмешательства на уровне глотки включают увулотомию (частичное или полное удаление небного язычка), тонзиллэктомию и увулопалатофарингопластику. Последнее вмешательство представляет собой максимально возможное удаление тканей на уровне глотки, включающее тонзиллэктомию, увулотомию, иссечение части мягкого неба и небных дужек. Указанные вмешательства достаточно травматичны и должны применяться по строгим показаниям, так как имеют определенный риск (послеоперационная асфиксия или кровотечение; в отдаленном периоде – гнусавость голоса, попадание пищи в дыхательные пути). Следует также отметить, что при тяжелых формах СОАС у больных с ожирением положительный эффект хирургического вмешательства достигается только у 20-30% прооперированных лиц. Это обусловлено сохранением обструкции нижележащих отделов глотки на уровне корня языка и надгортанника.

Литература

1. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. – М., 2004. – 38 с.
2. Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Полянская М.А., Туманов А.Н., Игнатьева В.И., Гуменюк Г.Л. Синдром обструктивного сонного апноэ. – К., Принт-Экспресс, 2003. – 239 с.
3. Чазова И.Е., Литвин А.Ю. Синдром обструктивного апноэ сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Кардиология. – 2002. – № 11.
4. Berrv D., Phillips В., Cook Y. et al. // Gerontol. – 1987. – Vol. 42. – P. 620-626.
5. Bliwise D., Kryger M.H., Roth Т., Dement W.C., Saunders W.B. Philadelphia. Principles and Practice of Sleep Medicine. – 1994. – P. 26-39.
6. Enriht P.L., Newnian A.B., Wahl P.W. et al. // Sleep. – 1996. – Vol. 19. – P. 531-538.
7. Koskenvuo М., Kaprio J., Telakivi T. et at. Snoring as a risk factor for ischemic heart disease and stroke in men // Br Med J. – 1987. – Vol. 294. – P. 16-19.
8. Peppard P.E. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing // JAMA. – 2000. – Vol. 282. – P. 3015-3021.
9. Phillipson E.A. Wake up America / A Report of the National Commission on Sleep Disorders Research, 1993.