Экзифин в комплексном лечении микозов стоп

Экзифин в комплексном лечении микозов стоп

Лечение микозов стоп и в особенности онихомикозов — довольно сложная проблема. Существует четыре основных группы противогрибковых препаратов: полиены (нистатин, амфотерицин В); азолы (итраконазол, кетоконазол, бифоназол, клотримазол, миконазол,

Материал предоставлен представительством фармацевтической компании «Dr.Reddy’s» в г. Киеве.

Лечение микозов стоп и в особенности онихомикозов — довольно сложная проблема. Существует четыре основных группы противогрибковых препаратов: полиены (нистатин, амфотерицин В); азолы (итраконазол, кетоконазол, бифоназол, клотримазол, миконазол, изоконазол); аллиламины (тербинафин, нафтифин); морфолины (аморолфин). Кроме того, используются и другие препараты, различные по химической структуре (гризеофульвин, циклопирокс, хлорнитрофенол, ундециленовая кислота).

На наш взгляд, в лечении микозов перспективны препараты группы аллиламинов, наиболее известным представителем этого класса антимикотиков является тербинафин. Он отвечает всем требованиям, которые предъявляют к противогрибковым препаратам: обладает кератинотропностью, обеспечивает высокий процент излечения при хорошей переносимости и минимальном количестве побочных реакций и осложнений.

Тербинафин имеет ряд преимуществ перед другими противогрибковыми препаратами благодаря своему механизму действия. В основе антимикотического действия основных препаратов лежит воздействие на цитоплазматические мембраны грибковых клеток за счет блокады синтеза их основного компонента — эргостерола. Тербинафин влияет на ранний этап синтеза эргостерола, подавляя скваленэпоксидазу клеточной мембраны гриба. Этим обеспечивается двойное действие на грибковые клетки — фунгистатическое и фунгицидное. Фунгистатическое действие связано с подавлением синтеза эргостерола, из-за чего нарушается структура цитоплазматической мембраны грибковой клетки, а сама клетка утрачивает способность расти и развиваться. Фунгицидное действие препарата обусловлено накоплением в клетке скваленов, которые, подобно своеобразной липидной губке, экстрагируют из клеточной мембраны липидные компоненты, тем самым ухудшая ее свойства. Накапливающиеся внутри клетки липидные гранулы, постепенно увеличиваясь в объеме, в конце концов, разрывают цитоплазматические мембраны, приводя к гибели грибковой клетки. Тербинафин хорошо адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, в основном связываясь с белками (80%) и клетками крови (8%). Препарат достигает рогового слоя кожи, главным образом, путем экскреции сальными железами, в меньшей степени — пассивной диффузией. Больше всего тербинафин накапливается в жировой ткани, дерме, волосяных фолликулах, роговом слое кожи, ногтях и волосах. Терапевтическая концентрация препарата (1 мкг/мл) сохраняется в тканях даже спустя 44-55 дней после прекращения лечения. Отрицательного действия тербинафина на эндокринные органы и печень даже при его длительном применении не наблюдалось, так как препарат мало связывается с системой цитохром Р450, вслед-ствие чего практически не влияет на метаболизм медикаментозных средств.