Слава Україні!

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия и сердечная недостаточность

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с

Е.А. Матова, к.м.н., Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», г. Киев

В течение последних двух десятилетий отмечается прогрессирующее увеличение распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смертности больных вследствие данной патологии. Это обусловлено повышением выживаемости больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности перенесших острый коронарный синдром и, таким образом, объективно предрасположенных к развитию ХСН, а также неуклонной тенденцией к нарастанию в популяции доли населения старших возрастных групп. Синдром ХСН – самая частая причина госпитализации и сердечно-сосудистой смертности среди лиц старше 65 лет.

По результатам Фремингемского исследования артериальная гипертензия относится к наиболее распространенным предвестникам ХСН. В 70% случаев наличие АГ предшествует развитию этого синдрома. Конкурирует с АГ ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая предполагает формирование ХСН в 59% случаев у мужчин и в 48% случаев у женщин.

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), – так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Диагностика хронической сердечной недостаточности
Диагностика ХСН базируется на следующих критериях:
• симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) – одышка, утомляемость, периферические отеки;
• объективные доказательства дисфункции сердца в покое;
• положительный ответ на специфическое лечение.
Наличие первых двух критериев обязательно во всех случаях установления диагноза ХСН. Улучшение состояния пациента после проведенной терапии (например, приема мочегонных препаратов или нитратов) не является достаточным для подтверждения синдрома ХСН. Лекарственное лечение, вызывая положительную клиническую динамику, может сгладить или замаскировать исходную картину заболевания. В связи с этим началу терапии должен предшествовать четко установленный диагноз ХСН.
Диагностика ХСН не основывается лишь на оценке клинических симптомов и признаков, ни один из которых не является достаточно чувствительным и специфичным. Для подтверждения синдрома ХСН требуются объективные доказательства дисфункции сердечной мышцы, полученные при проведении эхокардиографии или/и радионуклидной вентрикулографии, сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, катетеризации полостей сердца.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинской ассоциации кардиологов
Основные термины:
• клиническая стадия СН;
• вариант СН;
• функциональный класс (ФК) пациента.
Шифр по МКБ-10: I 50, I 50.0.
Клинические стадии СН: I; II А; II Б; III.
Указанные стадии соответствуют I, IIА, IIБ и III стадиям хронической недостаточности кровообращения согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.
Варианты СН:
• с систолической дисфункцией ЛЖ: фракция выброса (ФВ) ЛЖ ≤45%;
• с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ >45%.
Функциональные классы кардиологических пациентов в соответствии с критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца:
• ФК I – пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.
• ФК II – пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок.
• ФК III – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках появляются одышка, усталость, сердцебиение.
• ФК IV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы, возникающие и в состоянии покоя.
Определение вариантов ХСН возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследования, а именно – фракции выброса. Кроме того, необходимо учитывать возможные причины развития ХСН. Так, в случае выраженной митральной регургитации (III-IV степени) определенная ФВ завышена, поэтому установление варианта СН в этом случае является недостаточно объективным. Наиболее простым способом уточнения ФК пациента с СН является проведение 6-минутного теста с ходьбой. Состояние пациентов, способных за 6 минут преодолеть от 426 до 550 м, соответствует I ФК; 301-425 м – II ФК; 150-300 м – III ФК; менее 150 м – IV ФК. Невозможность за 6 минут пройти более 300 м является предиктором неблагоприятного прогноза. Тем не менее, следует помнить, что снижение толерантности к физической нагрузке, свойственное больным с ХСН, слабо коррелирует со степенью дисфункции ЛЖ, однако может служить критерием оценки эффективности проводимой терапии в ежедневной практике.

Лечение хронической сердечной недостаточности
Рекомендации по лечению больных с ХСН базируются на результатах, полученных в многоцентровых международных рандомизированных исследованиях, и выполняют следующие задачи:
• профилактика и/или лечение заболеваний, которые приводят к дисфункции миокарда и ХСН;
• сохранение или улучшение качества жизни пациентов;
• увеличение продолжительности жизни пациентов.
В соответствии с ними выделяют мероприятия общего характера, лекарственную терапию, а также хирургические, механические и электрофизиологические вмешательства.
Общие мероприятия предусматривают лечение основного заболевания и коррекцию факторов риска ХСН.
Артериальная гипертензия относится к основным факторам риска развития ХСН, поэтому нормализация и контроль артериального давления (АД) уменьшают вероятность возникновения ХСН. У пациентов, длительно принимающих антигипертензивные препараты, ХСН формируется значительно реже (в среднем на 50%). Раннее выявление и лечение АГ считается наиболее эффективным методом предупреждения ХСН. В соответствии с современными рекомендациями Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ целевой уровень АД для больных с АГ составляет 140/90 мм рт. ст. и ниже, а у пациентов с сопутствующей СН систолическое АД (САД) следует понижать до 110-130 мм рт. ст.
У значительной части пациентов АГ сочетается с ишемической болезнью сердца (ИБС). Эпизоды ишемии миокарда, развитие диффузного и очагового миокардиофиброза могут сопровождаться сначала ухудшением диастолической функции ЛЖ, а затем формированием диастолического варианта ХСН. В случае существенной потери сократительной зоны миокарда, патологического ремоделирования ткани с преимущественной дилатацией полости сердца развивается ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ. В связи с этим для эффективного предотвращения ХСН у больных с ИБС необходимо проведение ее вторичной лекарственной профилактики и, по показаниям, решение вопроса о реваскуляризации миокарда.
Рекомендуются диетическая и лекарственная коррекции гипер- и дислипидемий, снижение уровня гипергликемии при сахарном диабете, фармакологическая или хирургическая коррекция тахиаритмий и пороков сердца. Необходимо устранять факторы, которые могут самостоятельно вызывать повреждение сердца (отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков, лечение гипертиреоза и др.), проводить диетические мероприятия, направленные на снижение массы тела при ожирении.
Пациенту следует ограничить потребление натрия хлорида с пищей: при доклинической и умеренной ХСН (I-II ФК) – менее 3 г в сутки, не употреблять соленых продуктов и не подсаливать пищу во время еды; при ХСН III-IV ФК – менее 1,5 г в сутки, не солить пищу во время приготовления, регулярно измерять массу тела (1 раз в день в период активной диуретической терапии и 1-2 раза в неделю после достижения эуволемического состояния). Объем жидкости, поступающей в организм больного, который находится в состоянии декомпенсации, не должен превышать 1-1,2 л.
Следует поощрять ежедневную физическую активность у компенсированных пациентов в соответствии с их функциональными возможностями и не рекомендовать выполнение изометрических нагрузок. Физическая реабилитация больных предусматривает ходьбу, тредмил или велотренинг, начиная с 5-10-минутных ежедневных занятий с постепенным увеличением продолжительности физических упражнений до 15-30 минут 3-5 раз в неделю при достижении 60-80% максимальной частоты сердечных сокращений. В исследованиях показано, что у пациентов с СН II-III ФК регулярная физическая активность повышает толерантность к физическим нагрузкам на 15-25%, снижает выраженность клинической симптоматики и улучшает качество жизни (уровень доказательности В).
Пациенту с синдромом ХСН желательно избегать длительных перелетов, смены климата (поднятие на высоту, жара, высокая влажность), что может способствовать обезвоживанию или задержке жидкости в организме, образованию венозных тромбов.
Больного с СН, особенно III-IV ФК, следует предостеречь от чрезмерной сексуальной активности для уменьшения риска декомпенсации. В качестве симптоматического средства рекомендуется предварительный прием нитратов.
Проведение иммунизации вакциной против гриппа и пневмококка позволяет снизить риск респираторных инфекций и избежать последующего ухудшения состояния больного.
Существует ряд лекарственных препаратов, которые могут ухудшать клиническое состояние пациента с ХСН, поэтому их следует применять с особой осторожностью:
• нестероидные противовоспалительные средства;
• антиаритмические препараты первого класса;
• антагонисты кальция (препараты первого поколения дигидропиридинового ряда); верапамил и дилтиазем (не рекомендуется назначать пациентам с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ). Длительно действующие антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) могут использоваться в качестве антигипертензивных препаратов и дополнять базовую лекарственную терапию при ХСН;
• трициклические антидепрессанты, литий;
• кортикостероиды;
• β-адреноблокаторы;
• некоторые антибиотики (аминогликозиды – стрептомицин, гентамицин, канамицин, амикацин и др.; эритромицин, тетрациклин, амфотерицин В).

Медикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка
Ингибиторы АПФ
следует назначать всем больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ≤45%), если нет противопоказаний к их применению или данных о непереносимости ингибиторов АПФ в анамнезе. Дозу ингибиторов АПФ необходимо титровать до уровней, установленных в контролируемых исследованиях по лечению ХСН, а не исходя из терапевтического эффекта.
При бессимптомной дисфункции ЛЖ и документированной сниженной систолической функции ЛЖ препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ. В ряде исследований продемонстрировано, что длительный прием ингибиторов АПФ у этой категории больных снижает развитие клинически выраженной ХСН и уменьшает количество госпитализаций.
При отсутствии признаков задержки жидкости лечение ХСН начинают с ингибиторов АПФ, а при задержке жидкости их применяют вместе с диуретиками. К лечению приступают не ранее чем через 24 ч после отмены (или снижения интенсивности) терапии диуретиками, коррекции дозы вазодилататоров (желательно в вечернее время для уменьшения вероятности гипотонии). Во время приема препаратов необходимо контролировать содержание калия и креатинина в крови через 1-2 недели после каждого увеличения дозы, затем – через 3 месяца, в последующем – через 6 месяцев после начала лечения. Увеличение содержания креатинина в крови на 50% – показание к отмене ингибиторов АПФ.
К абсолютным противопоказаниям к назначению ингибиторов АПФ относят беременность, лактацию, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек при приеме препаратов этой группы в анамнезе, САД менее 90 мм рт. ст., гиперкалиемия более 5,4 ммоль/л. Особой осторожности и тщательного наблюдения при терапии ингибиторами АПФ требуют больные с концентрацией креатинина в крови, приближающейся к значению 265 мкмоль/л (3 мг/дл), содержанием натрия в крови менее 135 ммоль/л, а также наличием критических стенозов клапанов. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ослаблять благоприятные эффекты ингибиторов АПФ и усиливать их нежелательные реакции, поэтому следует избегать их использования у больных с ХСН.

Наша справка
Согласно рекомендациям по диагностике и терапии ХСН, опубликованным Рабочей группой по диагностике и терапии ХСН Европейского общества кардиологов в 2005 г., терапию ингибиторами АПФ необходимо начинать с низкой дозы, а затем повышать ее до целевого уровня. Рекомендованные начальные и поддерживающие дозы (с зарегистрированным влиянием на снижение показателей смертности/госпитализации) ингибиторов АПФ, эффективность которых при СН была доказана в странах Европы, приведена в таблице (Прим. ред.).

Диуретики. Больные с признаками застоя жидкости должны получать диуретик до достижения эуволемического состояния, после чего терапию диуретиками нужно продолжить для предупреждения рецидива задержки жидкости. Диуретики вызывают симптоматическое улучшение состояния больного: уменьшают одышку и увеличивают толерантность к физической нагрузке, причем клинические эффекты препаратов этого класса проявляются значительно быстрее, чем других (ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов), используемых при лечении ХСН.
Предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид, буметанид, торасемид). В случае умеренной ХСН и сохраненной функции почек могут применяться тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, метолазон), которые малоэффективны при скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что приблизительно соответствует уровню креатинина 221 мкмоль/л, или 2,5 мг/дл, за исключением случаев совместного назначения с петлевым диуретиком. Тиазидоподобный диуретик метолазон сохраняет свою эффективность и при тяжелой почечной недостаточности (снижении клиренса креатинина до 10 мл/мин).
Терапию диуретиками начинают с назначения низких доз препаратов, которые в дальнейшем повышают в зависимости от количества выделяемой мочи. Как правило, масса тела в начале лечения мочегонным средством должна снижаться не более чем на 0,5-1,0 кг в сутки. У пациентов с тяжелой ХСН применение максимальных доз не всегда приводит к желаемому диуретическому эффекту. Резистентность к высоким дозам диуретиков может развиваться по следующим причинам:
• употребление больным большого количества натрия с пищей;
• совместное назначение нестероидных противовоспалительных средств, включая ингибиторы циклооксигеназы-2;
• значительное нарушение функции почек или снижение их перфузии.
Для преодоления рефрактерности к лечению мочегонными препаратами назначают петлевой диуретик дважды в сутки или внутривенное введение (в том числе в виде непрерывной инфузии), комбинацию петлевого и тиазидного диуретиков (гидрохлортиазида, более мощного – метолазона), а также сочетание диуретиков и негликозидных инотропных средств (например, допамина в дозе 1-2 мкг/кг/мин). Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон) применяют при персистирующей гипокалиемии, которая сохраняется, несмотря на сопутствующее лечение ингибиторами АПФ, а у пациентов с тяжелой ХСН – несмотря на сочетание ингибиторов АПФ и низких доз спиронолактона. Лечение препаратами калия в этой ситуации считается менее эффективным. Доза калийсберегающего диуретика титруется под контролем содержания калия и креатинина в крови, определение которого проводится каждые 5-7 дней до стабилизации уровня калия в крови. В дальнейшем исследование крови осуществляется каждые 3-6 месяцев.
β-Адреноблокаторы согласно современным рекомендациям следует назначать всем стабильным больным с мягкой, умеренной и тяжелой ХСН (ІІ-IV ФК) с систолической дисфункцией ЛЖ, которые получают ингибиторы АПФ и диуретики, если у них нет противопоказаний или указаний о непереносимости β-адреноблокаторов в анамнезе. У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной систолической функцией ЛЖ, клинически явной ХСН или без нее длительное лечение β-адреноблокаторами должно дополнять терапию ингибиторами АПФ с целью снижения смертности больных.
Лечение β-адреноблокаторами эффективно лишь при соблюдении определенных правил. Карведилол, метопролола сукцинат CR/XL, бисопролол и небиволол обычно дополняют стандартную терапию, включающую ингибиторы АПФ и диуретики. Пациент должен находиться в гемодинамически стабильном состоянии, не требующем инфузии негликозидных инотропных препаратов и активной терапии диуретиками. Применение β-адреноблокаторов противопоказано у больных с бронхоспастическими заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой I, II и III степеней (если не имплантирован водитель ритма), клинически выраженной брадикардией (<55-60 уд/мин) и гипотонией (САД<90 мм рт. ст.), синдромом слабости синусового узла, тяжелым поражением артерий нижних конечностей. Следует учитывать, что действие b-адреноблокаторов может быть двухфазным: долгосрочному улучшению прогноза жизни больного иногда предшествует первоначальное ухудшение его клинического состояния. Терапию β-адреноблокаторами начинают с назначения очень низких доз, которые в зависимости от переносимости постепенно, в течение недель (месяцев), повышают до целевых. У тяжелой категории пациентов с ХСН (IV ФК) и ФВ<25% препаратом выбора является карведилол.
Больному необходимо ежедневно измерять массу тела для своевременного распознавания задержки жидкости, которая может наблюдаться в начале терапии β-адреноблокаторами. При увеличении массы тела следует повысить дозу диуретика и добиться ее возвращения к исходному значению, отложив запланированное повышение дозы препарата. Внезапное прекращение терапии может привести к острой декомпенсации ХСН. Лишь при выраженной декомпенсации β-адреноблокатор может быть временно отменен до стабилизации состояния больного. После улучшения состояния больного терапию β-адреноблокаторами возобновляют. Лечение продолжают неопределенно долгое время в целевых или максимально переносимых дозах. Ни задержка жидкости, ни признаки и симптомы декомпенсации ХСН не являются основанием для долговременной отмены β-адреноблокаторов.
Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ могут быть назначены больным с ХСН в случаях клинической непереносимости ингибиторов АПФ. Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ не следует применять у больных, ранее не получавших ингибиторы АПФ, и ими не следует заменять ингибиторы АПФ у больных, которые переносят их удовлетворительно. Подобно ингибиторам АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ вызывают гипотонию, нарушение функции почек и гиперкалиемию.
В настоящее время в клинике для лечения больных с ХСН используются лосартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан. Опыт их применения при ХСН намного меньший, чем ингибиторов АПФ, поэтому продолжаются исследования, которые позволят получить окончательный ответ на вопрос, являются ли антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ равноценной заменой ингибиторам АПФ у больных с ХСН. Следует заметить, что на сегодня положительный опыт применения антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ у больных с ХСН существует лишь для валсартана и кандесартана.
Сердечные гликозиды рекомендуются при фибрилляции предсердий у больных с ХСН для замедления частоты желудочковых сокращений, что позволяет улучшить функцию сердца и ослабить симптомы ХСН. У пациентов с синусовым ритмом и ХСН дигоксин назначают для улучшения клинического состояния больного в период декомпенсации, если оно сохраняется, несмотря на совместное применение ингибиторов АПФ, диуретиков и β-адреноблокаторов.
Из всех сердечных гликозидов лишь эффективность и безопасность дигоксина изучались в плацебо контролируемых исследованиях. Доказано, что лечение дигоксином у больных с легкой и умеренной ХСН может ослаблять ее симптомы, улучшать качество жизни и повышать толерантность к физической нагрузке независимо от этиологии ХСН, характера сердечного ритма и сопутствующей терапии (β-адреноблокаторами и/или ингибиторами АПФ). Однако недавний проспективный анализ результатов исследования DIG показал, что пациенты женского пола, получавшие дигоксин, имели худший прогноз по сравнению с группой плацебо. Таким образом, дигоксин лучше назначать в низкой дозе пациентам мужского пола в случаях, когда, несмотря на комбинированное лечение ингибитором АПФ, диуретиком и β-адреноблокаторами, сохраняются симптомы ХСН. Обычная суточная доза дигоксина при пероральном приеме составляет 0,125 – 0,250 мг при нормальном уровне креатинина в крови (у пожилых пациентов – 0,0625 – 0,125 мг), при нарушении функции почек доза препарата должна быть снижена на 30-70%.
Спиронолактон рекомендуется назначать пациентам с ХСН (ІІІ-IV ФК) в дополнение к терапии ингибитором АПФ, диуретиком и β-адреноблокатором для улучшения выживаемости больных
Нитраты при ХСН могут использоваться как дополнительные средства с целью лечения сопутствующей стенокардии или АГ, а также в случае декомпенсации, сопровождающейся признаками легочного застоя и левожелудочковой недостаточностью.
Негликозидные инотропные препараты допускаются при лечении больных с терминальной стадией ХСН с целью улучшения гемодинамики и клинической симптоматики в случае рефрактерности ко всем другим лекарственным препаратам.
Непрямые антикоагулянты назначаются больным с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ для профилактики тромбообразования при постоянной форме фибрилляции предсердий, тромбоэмболических эпизодах любой локализации, митральном стенозе. Если при терапии непрямыми антикоагулянтами невозможно осуществлять регулярный лабораторный контроль (определение международного нормализованного отношения или протромбинового индекса) либо имеются противопоказания к их применению, рекомендуется назначать аспирин в дозе 100-325 мг в сутки. Однако у пациентов, склонных к повторным госпитализациям, длительный прием аспирина может увеличивать риск развития декомпенсации кровообращения.
Амиодарон используют для купирования или предупреждения пароксизмов фибрилляции предсердий, лечения и профилактики опасных для жизни желудочковых аритмий высоких градаций, которые наблюдаются, несмотря на лечение β-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ в оптимальных дозах.

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка
У значительной части больных (около 30%) с клиническими проявлениями СН фракция выброса не снижена. Для обозначения этих случаев используют термин «сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией ЛЖ».
СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ и диастолическая СН по определению Европейского общества кардиологов (2001) не являются синонимами. Первое определение – более широкое понятие, включающее любые проявления СН с ФВ более 45%, второе – только случаи СН с подтвержденным нарушением диастолической функции ЛЖ.
Причины ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ:
• Диастолическая дисфункция.
Аномальное расслабление ЛЖ:
- диффузная ишемия;
- гипертрофия ЛЖ (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз);
- кардиомиопатия;
- пожилой возраст.
Изменение пассивных эластических свойств миокарда ЛЖ:
- гипертрофия миокарда;
- накопление аномального коллагена;
- фиброз;
- инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, саркоидоз);
- гемохроматоз;
- эндомиокардиальные поражения (эндомиокардиальный фиброз).
• Транзиторное ухудшение диастолической функции ЛЖ, которое при последующих исследованиях исчезает (тахикардия, ишемия, высокое АД, алкогольная кардиомиопатия).
• Правожелудочковая СН (при хронических обструктивных заболеваниях легких).
• Механическое препятствие притоку крови в ЛЖ (митральный стеноз, миксома левого предсердия, констриктивный или экссудативный перикардит, тампонада).
• Брадисистолии.
• Неправильная интерпретация систолической функции ЛЖ (например, при митральной недостаточности).

Диагностические критерии диастолической сердечной недостаточности
Заподозрить диастолическую СН практический врач должен в тех случаях, когда фракция выброса >45% (особенно когда она превышает 50%), очевидна клиническая картина СН с ее типичными проявлениями: одышкой, ортопноэ, отеками и др. Никаких клинических отличий диастолической СН от систолической нет. Характерна эхокардиографическая картина: конечный диастолический размер ЛЖ не увеличен, стенки, как правило, утолщены, ФВ в норме. Эти признаки указывают на высокую вероятность диастолического варианта СН и требуют исключения других причин СН с сохраненной ФВ: пороков сердца, перикардита, правожелудочковой недостаточности («легочного» сердца). Необходимо обратить внимание на такие возможные преходящие причины СН, как тахикардия, значительное повышение АД, ишемия миокарда, злоупотребление алкоголем, что также может обусловливать развитие синдрома СН у больных с нормальными до этого показателями ФВ. После исключения указанных состояний диагноз диастолической СН становится очень вероятным. Для его подтверждения необходимы доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ, полученные с помощью допплерэхокардиографии или вентрикулографии (контрастной или радионуклидной). В связи с тем, что эти методы не являются рутинными, постановка диагноза диастолической СН в повседневной клинической практике затруднена, и он, как правило, носит предположительный характер.
Наибольшее значение в оценке состояния диастолической функции ЛЖ имеют неинвазивные методы исследования: радионуклидная вентрикулография и допплерэхокардиография. Для установления диагноза диастолической СН наряду с клиническими признаками ХСН и наличием нормальной или незначительно сниженной ФВ (>45%) необходимо объективное подтверждение аномального расслабления или наполнения, или растяжимости (податливости), или жесткости ЛЖ. Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов (1998) к критериям первичной диастолической ХСН относятся:
• клинические признаки или симптомы ХСН;
• нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ (ФВ ≥45% и индекс конечно-диастолического объема ЛЖ<102 мл/м2);
• объективные доказательства нарушения диастолической функции ЛЖ – расслабления, наполнения, растяжимости (податливости) и жесткости ЛЖ.
Критерии ухудшения расслабления:
• время изоволюмического расслабления IVRT>92 мс (<30 лет), >100 мс (30-50 лет), >105 мс (>50 лет);
• константа активного расслабления Tau>48 мс;
• степень (скорость) падения давления в ЛЖ dP/mindt <1100 мм рт. ст.·с-1.
Критерии замедленного раннего наполнения ЛЖ:
• соотношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения Е/А<1,0 и время замедления раннего диастолического наполнения DT>220 мс (<50 лет), Е/А<0,5 и DT>280 мс (>50 лет);
• соотношение систолической и диастолической антеградных волн спектра легочных вен S/D>1,5 (<50 лет), >2,5 (>50 лет);
• скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ по данным контрастной вентрикулографии PFR<160 мл·с-1 м-1;
• PFR (по данным радионуклидной вентрикулографии) <2,0 (<30 лет), <1,8 (30-50 лет), <1,6 (>50 лет) КДО·с-1;
Критерии ухудшения растяжимости (податливости) ЛЖ:
• конечно-диастолическое давление ЛЖ >16 мм рт. ст. или легочное капиллярное давление заклинивания >12 мм рт. ст.;
• скорость предсердной волны в легочных венах Аpv >35 см·с-1.
Критерии повышения жесткости миокарда или камеры ЛЖ:
• константа жесткости камеры >0,27;
• константа миокардиальной жесткости >16.
По данным допплерэхокардиографии выделяют три патологических типа кривых трансмитрального кровотока: с нарушенным расслаблением (гипертрофический), псевдонормальный и рестриктивный. Характер трансмитрального кровотока отражает степень тяжести имеющейся диастолической дисфункции ЛЖ. Прогрессирование диастолических нарушений сопровождается последовательным переходом трансмитрального спектра с нарушенным расслаблением в псевдонормальный и рестриктивный типы диастолического потока.
Для улучшения распознавания диастолической СН предлагается использовать определение в крови натрийуретических пептидов (МНУП, ЦНУП), хотя их уровень у больных с ХСН повышается как при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так и при выявлении диастолических нарушений ЛЖ. В настоящее время золотой стандарт диагностики диастолической СН отсутствует, тем не менее клиницистам не следует игнорировать этот вариант СН, поскольку риск смерти у больных с диастолической ХСН в 4 раза выше, чем у лиц соответствующего пола и возраста без признаков СН.
Принципы лечения при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, базируются на клинических исследованиях, проведенных в небольших группах пациентов, и в основном имеют эмпирический характер, основанный на патофизиологических механизмах формирования диастолической ХСН. В отличие от лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, терапия диастолической ХСН только начинает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях.
Современное лечение диастолической ХСН предполагает коррекцию причинных и усугубляющих факторов диастолической дисфункции ЛЖ, а именно:
• контроль уровня АД;
• контроль тахикардии;
• регресс гипертрофии ЛЖ;
• уменьшение ишемии миокарда;
• уменьшение гиперволемии;
• подавление нейрогуморальной активации.
Для больных с АГ и диастолической СН рекомендуют снижение АД до уровня <130/80 мм рт. ст. Помимо этого, тактика лечения определяется тяжестью СН, степенью выявленных диастолических нарушений и давлением наполнения ЛЖ. Чем выше давление наполнения ЛЖ, тем тяжелее состояние больного и выше его функциональный класс. Лечение диастолической СН должно способствовать его снижению.
Диуретики и нитраты вызывают снижение давления наполнения за счет уменьшения системного и легочного венозного возврата, тем самым, облегчая клинические проявления застойной ХСН. Однако чрезмерное снижение преднагрузки ЛЖ может привести к тяжелой гипотензии и низкому сердечному выбросу, поскольку по мере прогрессирования диастолической дисфункции ЛЖ возрастает значимость высокого давления в левом предсердии для обеспечения адекватного сердечного выброса.
У пациентов с рестриктивным типом трансмитрального кровотока наполнение ЛЖ определяется собственно высоким давлением в левом предсердии. В связи с этим назначение диуретиков и нитратов требует большой осторожности и соответствующей коррекции дозы. Несмотря на клиническое улучшение при их применении, влияние этих препаратов на выживаемость больных с ХСН неизвестно. Доказательства эффективности β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ также не получены. β-Адреноблокаторы, замедляя сердечный ритм, удлиняют диастолу, создавая условия для полного завершения исходно замедленного расслабления ЛЖ. Они уменьша ют потребность миокарда в кислороде, оказывают антигипертензивное действие, могут ингибировать развитие гипертрофии ЛЖ и фиброза. Подобно антагонистам кальция, β-адреноблокаторы контролируют частоту сердечных сокращений при фибрилляции предсердий, таким образом способствуя улучшению наполнения ЛЖ в период систолы предсердия.
Антагонисты кальция благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Однако еще не оценено их влияние на выживаемость и прогрессирование ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией.
Дигоксин не рекомендуется при диастолической СН, поскольку может усугубить диастолическую дисфункцию ЛЖ. Вместе с тем у больных с фибрилляцией предсердий и тахиаритмией возможно его использование в качестве альтернативного препарата или в комбинации с β-адреноблокаторами или антагонистами кальция для замедления частоты сердечных сокращений. Ингибиторы АПФ доказали свою высокую эффективность при лечении ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ и являются наиболее перспективными при лечении ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. В недавнем исследовании продемонстрировано, что применение антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у данной категории больных приводило к снижению частоты госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН.

Продолжение в №21.

Пользователей также интересует