Профилактические перспективы контроля артериальной гипертензии: теоретические и практические аспекты

Профилактические перспективы контроля артериальной гипертензии: теоретические и практические аспекты

Прогноз артериальной гипертензии всегда негативен, этот параметр гомеостаза изучается более ста лет, с появлением стандартного метода измерения Рива-Рочи и Короткова, и остается главным фактором риска заболеваемости и смертности от таких причин, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сердечная и почечная недостаточность, а также фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов и ухудшающим ее качество.

С.П. Московко, д.м.н., профессор, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

С.П. Московко Во многочисленных эпидемиологических и когортных исследованиях подтверждено отрицательное влияние повышенного артериального давления (АД), при котором возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, и, что самое главное, это наблюдается во всем диапазоне значений [1].

Непосредственные причины развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного пациента всегда сложны и чрезвычайно разнообразны, их формируют многие факторы, индивидуальный рисунок патогенетических причин гетерогенен. Далеко не всегда удается выяснить непосредственный механизм развившегося осложнения, тем более, невозможно предугадать главную проблему на стадии угрозы, поэтому стратегии предупреждения основываются на факторах риска, из которых выбирают для воздействия наиболее значимые. К ним относится, прежде всего, повышенное артериальное давление. Если рассматривать распространенность факторов риска в популяции и их оценочный относительный риск по отношению к мозговому инсульту, то для артериальной гипертонии эти показатели составляют соответственно 20-65% и 2-5; сахарного диабета – 4-20% и 1,5-3; гиперлипидемии – 6-40% и 1-2; курения – 20-40% и 1,5-2,5; физической неактивности – 25-50% и 2- 3,5; злоупотребления алкоголем – 2-5% и 1-2 [2]. Повышение АД – самый мощный фактор риска и наиболее просто устанавливаемый, одновременно он и наиболее модифицируемый, то есть поддающийся контролю и нормализации. Рассмотрим на примере близкого профессионально автору сердечно-сосудистого осложнения – инсульта – некоторые аспекты взаимоотношения артериальной гипертонии и ее лечения с данной патологией, а также отдельные практические вопросы, которые препятствуют положительному решению проблемы.

По данным Фремингемского исследования, соотнесенный с возрастом расчетный относительный риск инсульта у страдающих определенной гипертензией пациентов (АД > 160/95 мм рт. ст.) составляет 3,1 для мужчин и 2,9 для женщин [3]. Даже для людей с пограничной гипертензией относительный риск был в 1,5 раза выше, чем у индивидуумов с нормальными цифрами АД. Метаанализ девяти проспективных исследований, в которых наблюдали 420 тысяч пациентов в течение 10 лет, показал, что риск инсульта возрастает на 46% при каждом повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. [4].

В многочисленных контролируемых плацебо проспективных исследованиях последних 10-15 лет убедительно показано снижение риска инсульта при гипотензивной терапии. Обзор 14 рандомизированных клинических испытаний, в которых 37 тысяч гипертензивных пациентов получали либо плацебо, либо лекарственную терапию, снижающую АД, демонстрирует эффект снижения риска первого в жизни инсульта на 42±6% при активном лечении [5]. Надо сказать, успех антигипертензивной терапии отражается практически на всех типах инсульта. При среднем для всех испытаний снижении относительного риска инсульта на 35-40%, количество профилактированных событий зависит от абсолютного риска инсульта (то есть от сочетания с другими факторами риска, прежде всего, от возраста пациентов), поэтому рекомендации 6-го доклада Национального объединенного комитета по профилактике, выявлению и лечению повышенного артериального давления США (JNC VI) заключаются в более интенсивном лечении лиц с высокой степенью риска и в попытке контролировать артериальное давление у людей с низким риском менее затратными способами (за счет модификации стиля жизни), которые включают (в порядке убывания эффективности): снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, добавка к пищевому рациону солей калия, магния и/или кальция и рыбьего жира, избежание стрессов [6]. Все это достаточно трудно соблюдать в течение длительного времени, поэтому рекомендации носят чаще декларативный характер и должны использоваться как дополнение к терапии, а не ее альтернатива. Единственное исследование, в котором сравнивали эффект модификации образа жизни и антигипертензивную лекарственную терапию (Treatment of Mild Hypertension Study), показало значительно больший риск развития больших сосудистых событий, включая инсульт, у лиц, которые были рандомизированы в группу модификации стиля жизни [7]. Рекомендации пациентам в начальном периоде гипертензии 3-12-месячной немедикаментозной терапии представляются сомнительными в отношении как эффекта, так и, особенно, фактора потери времени [1].

Вопрос о целевом уровне снижения артериального давления достаточно хорошо освещен в литературе [1]. Рекомендуется достижение показателей – ниже 140/90 мм рт. ст., а для больных сахарным диабетом – менее 130/80 мм рт. ст. [8]. Однако эта цель редко достигается. К примеру, среди американцев в возрасте 18-74 лет только 27,4% гипертензивных пациентов имели АД < 140/90 мм рт. ст. (1988 – 1991 гг.) [9]. Важной является и степень снижения риска осложнений при лечении артериальной гипертонии, она прямо зависит от величины снижения АД как при первичной, так и вторичной профилактике сосудистых событий [10].

Закономерен вопрос о выборе лечебной тактики (препарат, моно- или комбинированная терапия и т.п.). Все больше регистрируется данных о том, что привычные средства (диуретики или низкодозовые бета-адреноблокаторы) и новые антигипертензивные препараты (ингибиторы конвертирующего фермента, антагонисты кальция и другие) примерно одинаково эффективны в предотвращении главных сосудистых событий или смерти от сосудистых причин [11]. Проблема выбора – вопрос индивидуальной эффективности и переносимости препаратов, хотя существенное влияние могут оказывать как личное пристрастие лечащего врача, так и экономические аспекты лечения. Анализ данных последних рандомизированных исследований показывает, что снижение систолического давления на 6-9 мм рт. ст. и/или диастолического давления на 2-4 мм рт.ст., вне зависимости от применяемой терапии, приводит к уменьшению частоты инсульта на 28%, а всех сосудистых событий – на 26% по сравнению с плацебо [12].

Почему же столь впечатляющие данные исследований с таким трудом реализуются на практике и пока не могут повлиять на популяционную ситуацию? Тому есть несколько причин, рассмотрим главные из них или наиболее очевидные.

Во-первых, в рандомизированных исследованиях создаются специальные условия для изучаемой когорты пациентов, даже если они идеально подобраны и соответствуют популяционной структуре патологии (что далеко не всегда). Тщательный и постоянный контроль основных параметров, состояния пациентов, режима приема препаратов и комплайентности, регулярность контроля в повседневной практике практически не достижимы. Во-вторых, существует проблема мотивации. Понятие рисков будущих осложнений, возможно, в адекватной степени осознают лечащие врачи, так как это непосредственно отражает результаты и рекомендации контролируемых исследований. Однако для пациента это понятие, скорее, абстрактное как в смысле характера вероятных событий, так и времени их наступления. Тем более, что счет идет не на дни и недели, в которые ожидается эффект от терапии, а на месяцы и годы, когда состояние пациента остается стабильным и заметно не меняется. В такой ситуации понятие риска не может быть мотивирующим. Здесь мы сталкиваемся с другим понятием, близким пациенту, вольно или невольно вуалируемым в большинстве исследований – его самочувствием. Именно позитивное изменение самочувствия пациента может стать подкрепляющим фактором мотивировки длительной или пожизненной гипотензивной терапии, однако практически даже эффективное снижение повышенного АД редко коррелирует с такой же выраженностью улучшения самочувствия и, тем более, других показателей качества жизни. Повышение АД, как параметра гомеостаза, не является единственной причиной ухудшения самочувствия пациента и всего комплекса эмоциональных, вегетативных и соматических ощущений и проявлений, сопутствующих гипертонической болезни. Известна высокая частота тревожных, астенических, субдепрессивных и вегетативных расстройств у лиц, страдающих повышенным артериальным давлением. И хотя сложность и неоднозначность их взаимоотношений с гипертензией не является предметом нашего обсуждения, следует отметить, что прямой зависимости между нормализацией АД и самочувствием нет.

Основывающиеся на результатах проспективных рандомизированных исследований популяционные стратегии профилактики, хотя и теоретически перспективные, на самом деле, имеют низкую эффективность. Высокозатратные стратегии, абстрактно ориентированные на всю популяцию и стремящиеся унифицировать подходы к терапии, исходя из конкретных результатов тех же исследований, не предназначены для конкретного больного: абсолютно верная декларация не превращается в имплиментацию. Вероятно, для украинского общества в его нынешнем состоянии социально-экономического развития нужны иные модели, чем те, которые применяются или рекомендуются в развитых странах и других системах здравоохранения. Какие же моменты следует обсудить для дальнейших рекомендаций по лечению артериальной гипертензии, если предполагать профилактическую роль такого лечения?

Во-первых, во главу угла должен быть поставлен принцип индивидуализации. И не только в понимании индивидуального подбора наиболее эффективной лекарственной терапии. Прежде всего, должен быть индивидуализирован принцип выгоды, интереса пациента, которого необходимо информировать (желательно в письменной форме) как о наличии артериальной гипертензии, ее форме и стадии, риске осложнений, так и о позитивном действии адекватной терапии, ее длительности, изменяемости и перспективах. Необходимо осознание пациентом его личной ответственности за свое здоровье и всех проблем, связанных с наличием повышенного АД. Роль врача заключается в том, чтобы помочь пациенту наилучшим образом решать существующие проблемы, а не в том, чтобы брать на себя ответственность за гипертонию пациента и риски ее осложнений. Фактически, такие взаимоотношения между врачом и пациентом в максимальной степени приближаются к условиям клинических испытаний и в определенной степени моделируют их (предстоящее лечение и есть клиническое испытание того или иного подхода у данного индивидуума). Поэтому и оформление отношений должно быть соответствующим – подписание сторонами (врач, пациент) информированного согласия, где, помимо упомянутого разъяснения рисков и предполагаемых результатов лечения, должны быть в понятной форме прописаны процедуры контроля, их периодичность, возможные побочные эффекты, длительность наблюдения и лечения. Должны быть оговорены и документы контроля за состоянием пациента (дневники АД, периодическая самооценка самочувствия, параметров качества жизни и прочее). Только тогда лечение будет контролируемым и эффективным, станет возможным выполнение всего алгоритмического потенциала рекомендаций, который доказательно приводится в современной литературе [1]. При этом важно, что пациент несет и всю материальную ответственность за процесс и результаты лечения (если не предусмотрено специальными условиями).

Во-вторых, большое значение имеет мультидисциплинарный подход. Безусловно, артериальная гипертония в своих проявлениях и осложнениях многолика, и одному специалисту трудно решить комплекс связанных с ней проблем. Но это касается лишь синдромального уровня. Как указывалось выше, терапевту не всегда удается решить проблему самочувствия больного даже при адекватном контроле АД. Ему требуется помощь невролога или психиатра, эндокринолога или иного специалиста. Однако принцип долговременного контроля артериального давления при этом не должен изменяться – только дополнительная синдромальная коррекция (как правило, кратковременная или ограниченная во времени). Недопустимо «перебрасывать» пациента от одного специалиста к другому на основании доминирующих на данный момент жалоб или проявлений. Отодвигать проблему самочувствия пациента на второй план также недопустимо, это приведет к снижению комплайентности к антигипертензивной терапии. К сожалению, четких рекомендаций в отношении коррекции самочувствия больного с гипертонией, диагностики основных сопровождающих ее хронических синдромов нет, хотя этому посвящено большое количество исследовательской литературы, особенно в нашей стране. Ориентация на популяционные стратегии привела, на наш взгляд, к утере индивидуализированного понятия «гипертонической болезни» в пользу гомеостатического показателя – артериального давления.

В данной статье мы не рассматривали результаты инструментальных исследований сердца, сосудов, мозга, которые убедительно демонстрируют как органные изменения, являющиеся следствием артериальной гипертензии, так и возможные обратные изменения в процессе лечения. Однако даже итоги больших популяционных исследований и отдельных испытаний лекарственных средств терапии гипертонии показывают реальность и перспективность борьбы с этой распространенной патологией и ее осложнениями. Другое дело – организационные моменты, которые позволяют приблизить упомянутые положительные результаты к повседневной практике. Это, на наш взгляд, сегодня должно быть главным предметом дискуссий в постепенно меняющейся структуре национального здравоохранения.

Литература

  1. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія: виявлення та стратифікація ризику // Практична ангіологія. – 2005. – № 1 (1). – С. 62-67.
  2. Boden-Albala B., Sacco R.L. Modifiable risk factors for stroke: hypertension, diabetes mellitus, lipids, tobacco use, physical inactivity, and alcohol / In: The prevention of stroke (Eds.: P.B.Gorelic, M. Alter). – Parthenon Publishing, London, 2002. – P. 21-37.
  3. Wolf P.A., Gobb J.L., D’Agostino R.B. Epidemiology of stroke / In. Barnett H.J.M., Mohr J.P., Stein B.M., Yatsu F.M., eds. Stroke – Pathophysiology, Diagnosis, and Management. – New York: Churchill Livingstone, 1992. – P. 3-27.
  4. MacMahon S., Peto R., Cutler J. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1: Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias // Lancet. – 1990. – Vol. 335. – P. 765-774.
  5. Collins R., Peto R., MacMahon S. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2: Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context // Lancet. – 1990. – Vol. 335. – P. 827-838.
  6. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI) // Arch. Int. Med. – 1997. – Vol. 157. – P. 2414-2446.
  7. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr., Prineas R.J. Treatment of Mild Hypertension Study: final results // J. Am. Med. Assoc. – 1993. – Vol. 270. – P. 713-724.
  8. Маньковский Б.Н. Профилактика сахарного диабета и его осложнений: достижения и перспективы // Практична ангіологія. – 2005. – № 1 (01). – С. 10-12.
  9. Burt V.L., Cutler J.A., Higgins M. Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from health examination surveys, 1960 to 1991 // Hypertension. – 1995. – Vol. 26. – P. 60-69.
  10. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or trancient ischaemic attack // Lancet. – 2001. – Vol. 358. – P. 1033-1041.
  11. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 1955-1964.
  12. Hankey G.J. Stroke: your questions answered. – London, Churchill Livingstone, 2002. – 359 p.