Слава Україні!

Болевые синдромы в неврологии. Прозопалгии

Болевые синдромы в неврологии. Прозопалгии

Боль – это страж, который предупреждает организм о возможном нарушении целостности его тканей или оповещает о существующем повреждении. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) боль – это неприятное чувственное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани.

Подготовила Наталья Полищук

В отличие от других видов чувствительности боль дает мало сведений об окружающем мире, скорее, сообщает о внешних или внутренних опасностях, угрожающих гомеостазу. Таким образом, боль выполняет сигнальную функцию, увеличивая шансы на выживание, и в этом заключается ее физиологическая роль. Однако во многих случаях боль приобретает патологический характер, становится нетерпимой и может существенно ухудшать качество жизни человека. О проблеме болевого синдрома в целом и в клинике нервных болезней в частности наш корреспондент беседует с заместителем директора Института нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины, заведующим кафедрой нейрохирургии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, членом-корреспондентом АМН Украины, доктором медицинских наук, профессором Виталием Ивановичем Цымбалюком.

– Виталий Иванович, феномен боли интересовал исследователей с древних времен. Как изменились с тех пор представления о боли?

– Первые размышления на эту тему можно встретить в трудах древних мыслителей. Аристотель полагал, что болевое ощущение возникает в сердце вследствие интенсивного восприятия света, звука или прикосновения. Платон считал боль результатом усиления взаимодействия между атомами тела, утверждая, что она локализуется в сердце и печени. Декарт высказывал предположение, что болевая импульсация проходит по прямому каналу от кожных покровов в головной мозг.

В XIX веке представления о боли трансформировались в две теории. Сторонники теории специфичности считали боль шестым чувством, отдельной сенсорной модальностью с собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Представители конкурирующей теории интенсивности рассматривали боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Согласно их представлениям боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо-, термо- и других рецепторов превышает определенный уровень.

На сегодняшний день признана теория воротного контроля боли, в соответствии с которой группа нейронов, локализующихся в задних рогах спинного мозга, работает как воротная система: увеличивает или уменьшает поток нервных импульсов, попадающих в центральную нервную систему в зависимости от активности волокон большого (L) и малого (S) диаметров и нисходящих влияний головного мозга. Если количество информации, которая прошла через ворота, достигает критического уровня, возбуждаются нервные центры, принимающие участие в возникновении ощущения боли. Болевые импульсы передаются при участии нейромедиатора – субстанции Р. Это – нейропептид, который образуется в невральных ганглиях, переносится током аксоплазмы по афферентным волокнам и на уровне ворот проводит болевые ощущения. Одновременно при этом активируются альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга, и стимуляции ноцицепторов самой мышцы. Локальная ишемия, развивающаяся в спазмированных мышцах, вызывает вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях и усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом, мышцы становятся дополнительным источником патологической афферентации.

Болевые импульсы поступают в ретикулярную формацию, которая связана с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой. Благодаря этим связям боль характеризуется нейроэндокринными и эмоционально-аффективными проявлениями. Само ощущение боли и ее психологическая оценка формируются на уровне коры головного мозга.

Существуют также механизмы противодействия боли – антиноцицептивная система, основные структуры которой представлены нейронами задних рогов спинного мозга, дугообразным ядром гипоталамуса, ядром шва и другими. Трансмиттерами в них являются эндорфины, энкефалины, норадреналин, серотонин.

В целом, ноцицептивная и антиноцицептивная системы работают, взаимодействуя между собой, что и обеспечивает формирование болевой чувствительности.

– Что сегодня известно о причинах индивидуальных различий в формировании болевого ощущения?

– Причин множество – гормональные, генетические, психологические и другие. Отмечено, что женщины имеют более низкие болевые пороги и чаще страдают хроническими болями. В то же время у мужчин чаще встречаются такие болевые синдромы, как кластерная головная боль, постгерпетические невралгии, брахиальная плексопатия и другие.

Реакцию человека на боль определяет особенность личности. Экстраверты, ощущая боль, ярко выражают свои эмоции, а интроверты замыкаются в себе и проявляют большую чувствительность к болевым раздражителям. Легче справляются с болью люди, подверженные гипнотическому воздействию. В большей степени толерантны к боли оптимисты, чем пессимисты. Высказываются предположения о связи между наличием болевого синдрома и депрессии, об общности их нейрохимических механизмов. У больных, склонных к депрессиям, монотерапия аналгетиками при болях, особенно хронических, зачастую неэффективна, в то время как применение антидепрессантов и психотерапии позволяет купировать болевые ощущения.

– Существует много классификаций болевых синдромов. Как отличаются боли по механизму развития?

– По этому признаку выделяют четыре типа боли: соматогенная, неврогенная, вегетативная и психогенная. Развитие соматогенных болевых синдромов связано с воздействием на ткани организма повреждающих факторов при травме, ишемии, воспалении, компрессии. Примерами могут быть часто встречающиеся посттравматический болевой синдром, боль при поражении внутренних органов и многие другие.

Неврогенные болевые синдромы (невропатии) возникают вследствие повреждения структур центральной и периферической нервной системы. Это – невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, комплексный региональный болевой синдром.

Вегетативная боль (вегеталгии) проявляется при патологическом раздражении структур вегетативной нервной системы, часто возникает при вовлечении в процесс сосудистой системы и при различной патологии внутренних органов. Характеризуется упорным течением и резистентностью к различным методам лечения.

К психогенной боли (психогениям) относят боль, связанную с депрессией, истерическими реакциями, бредовыми идеями при шизофрении или неадекватной оценкой соматических ощущений при неврозах и фобиях. В этих случаях интерпретация субъектом своих ощущений, его эмоциональная и поведенческая реакции зависят не от болевых раздражителей или силы их воздействия, а от психоэмоционального состояния, определяемого депрессией, неврозом, психозом, истерией.

При острых, особенно хронических, вариантах развития болевых синдромов нередко встречается сочетание различных типов болевых проявлений. Например, неврогенные болевые синдромы, как правило, несут в себе компоненты вегеталгий. Длительная хроническая боль часто приводит к характерологическим изменениям личности и усугубляется развитием психогений.

– Какие болевые синдромы чаще всего встречаются в клинической практике и, в частности, в клинике нервных болезней?

– В структуре болевых синдромов первое место занимает боль в нижней части спины. По данным экспертов ВОЗ, ее распространенность в развитых странах достигает 40-80%, а ежегодная заболеваемость – 5%. На втором месте по частоте стоит синдром суставной боли, на третьем – головная боль. Именно головная боль является одной из наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты в практике врача-невропатолога. Распространенность ее в популяции достаточно высока. Так, по данным статистики, по меньшей мере один эпизод головной боли имеет место у 70-75% населения, причем в 25-40% случаев головная боль возникает постоянно или носит рецидивирующий характер. Выделяют такие основные клинические формы головной боли: мигрень, головная боль напряжения, пучковая цефалгия, хроническая пароксизмальная гемикрания, боль, связанная с сосудистыми и несосудистыми внутричерепными нарушениями, с употреблением определенных веществ, с инфекциями и метаболическими расстройствами. Боль в области лица некоторые авторы выделяют отдельно под названием прозопалгии. Данная патология, являющаяся в большинстве случаев медикаментозно-резистентной, часто становится причиной нетрудоспособности, а иногда и инвалидности пациентов.

– Расскажите, пожалуйста, подробнее о прозопалгиях.

– Прозопалгии представляют собой интенсивную, жесточайшую боль, которая приносит больным тяжкие страдания. Типичные прозопалгии – пароксизмальные невралгии черепных нервов, в лечении которых эффективны не аналгетики, а противоэпилептические препараты – карбамазепины. Атипичные прозопалгии – различная по происхождению и патогенетическим механизмам боль, преимущественно вегетативно-сосудистая.

Если говорить о конкретных клинических формах прозопалгий, то наиболее часто встречаются следующие нозологии.

Невралгия тройничного нерва. Проявляется эпизодами интенсивной «стреляющей» боли в области лица, иннервируемой ветвями тройничного нерва, и провоцируется приемом пищи, бритьем, чисткой зубов, разговором и т.п. Дебют заболевания чаще возникает после 50 лет, однако известны случаи и более раннего возникновения этого вида лицевой боли.

Невралгия языкоглоточного нерва. Характерна приступообразная боль, всегда начинающаяся с корня языка или миндалины и распространяющаяся на небную занавеску, глотку, иррадиирующая в ухо, иногда в глаз. Болевые пароксизмы, как правило, сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Приступы продолжаются от 1 до 3 минут.

Синдром крылонебного узла (синдром Слюдера). Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти, которым сопутствуют резко выраженные вегетативные симптомы: покраснение половины лица, отечность, слезотечение, обильное выделение секрета из одной половины носа (вегетативная буря).

Кластерная (пучковая) боль. Пароксизмальная боль с локализацией в лобно-глазнично-височной области. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне локализации боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью, в одно и то же время.

Хроническая пароксизмальная гемикрания. Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут, среднее число атак в день – около 14. Боль мучительная, локализуется в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, плечо. На стороне локализации – ринорея, умеренный птоз, отек века, слезотечение. При выраженных атаках отмечаются тошнота, рвота.

Мигрень. Пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Сопровождается в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.

К сожалению, до настоящего времени врачи, встречающиеся в своей практике с прозопалгиями, недостаточно учитывают дифференциально-диагностические критерии этих различных клинических форм. В связи с этим проводимая медикаментозная терапия нередко бывает неадекватной, что затягивает сроки компенсации, заставляет больных постоянно искать более эффективные средства и усугубляет течение болезни.

– Виталий Иванович, какие дифференцированные подходы к лечению прозопалгий следует применять?

– Основным препаратом в лечении невралгии черепных нервов (тройничного, языкоглоточного) является карбамазепин и его аналоги. Карбамазепин способствует ГАМК-ергическому торможению в нейронных популяциях, склонных к пароксизмальным формам активности. Из других антиконвульсантов могут быть использованы фенитоин и препараты вальпроевой кислоты. Немаловажное значение имеют антидепрессанты, которые смягчают восприятие боли, устраняют депрессию. Некоторый эффект в лечении таких больных дают иглорефлексотерапия, лазеропунктура, электромагнитные поля, инфракрасное излучение и другие физиотерапевтические методы. При неэффективности консервативных методов прибегают к хирургическому вмешательству. На первом этапе делают спирт-новокаиновые или спирт-лидокаиновые блокады, особенно пациентам пожилого возраста. Оперативные вмешательства на центральных структурах в случае тригеминальных невралгий разделяют на чрескожные и посредством краниотомии. К первым относят терморизотомию, криоризотомию с использованием низких температур, баллонную микрокомпрессию. Во втором случае проводят микроваскулярную декомпрессию путем трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними. Оперативное вмешательство проводят также в случае подтвержденной компрессии языкоглоточного нерва удлиненным шиловидным отростком.

Для купирования приступа при синдроме Слюдера применяют внутримышечное, внутривенное или интраназальное (в виде спрея) введение буторфанола тартрата, а также смазывание слизистой оболочки среднего носового хода 3-5% раствором кокаина или его аналогов.

При кластерной головной боли в качестве противоболевой терапии рекомендуется принимать препараты лития. Использование индометацина в случае хронической пароксизмальной гемикрании дает 100% положительный ответ.

Лечение больных с мигренью включает в себя два основных направления: медикаментозное купирование приступа и профилактические меры. Для купирования приступа используется целый ряд препаратов: селективные агонисты 5-НТ1-рецепторов (суматриптан, ризатриптан, элетриптан и другие), препараты спорыньи (эрготамин), нестероидные противовоспалительные препараты и средства симптоматической терапии (седативные, мочегонные препараты, глюкокортикоиды, антиагреганты, ингибиторы протеолиза).

Лечение, направленное на предотвращение приступов мигрени, должно быть систематическим и длительным (около трех месяцев), с постепенной отменой лекарств. В первую очередь используют антагонисты серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин). Традиционно для предупреждения приступов применяют бета-блокаторы: пропранолол, атенолол. В последнее время появились сообщения об эффективности антагонистов кальция и противоэпилептических препаратов в лечении мигрени.

Наряду с медикаментозной терапией, особенно в период между приступами, очень эффективны физиотерапевтические методы: иглорефлексотерапия, водолечение, УВЧ, психотерапия, гипноз, аутогенная тренировка.

Изложенные подходы к терапии различных форм прозопалгий охарактеризованы достаточно кратко, их подробное освещение требует отдельного разговора.