Слава Україні!

Вопросы деменции в неврологической практике

Вопросы деменции в неврологической практике

В отечественной неврологии традиционно существуют диагнозы, которые не часто встретишь в заключениях врача-невролога, – мигрень, деменция и др. Тем не менее «диагнозы-золушки» составляют весомую часть медицинской практики во всем мире.

Ю.И. Горанский, заведующий циклом неврологии кафедры нейрохирургии и неврологии Одесского государственного медицинского университета

Ю.И. Горанский Согласно результатам Всероссийского эпидемиологического исследования почти у 25% пожилых пациентов, пришедших на поликлинический неврологический прием, отмечаются когнитивные нарушения.

Диагноз деменции (лат. dementia – безумие, сумасшествие) воспринимается нашими коллегами как удел исключительно психиатрии. Такой подход приводит к тому, что лечение этого массового недуга зачастую носит симптоматический характер. В то же время выявление когнитивных нарушений на легкой и умеренной стадиях развития (до 10% среди лиц старше 65 лет) расширяет возможности применения современной патогенетической терапии и делает ее обязательной, т. к. риск деменции у таких пациентов резко возрастает и достигает 15% в год при среднестатистическом риске 1-2%.

Согласно МКБ-10 деменция относится к V классу «Психические расстройства и расстройства поведения» (F00-F99), разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F00-F09) и обозначается как синдром, обусловленный заболеванием мозга преимущественно хронического или прогрессирующего характера при сложных нарушениях функции коры больших полушарий, включая память, мышление, ориентацию, сознание, речь, эрудицию; без помрачения ума. Нарушения познавательной функции, как правило, сопровождаются расстройством эмоционального контроля, социального поведения или мотивации (иногда такое расстройство предшествует нарушению познавательной функции). Этот синдром имеет место при болезни Альцгеймера (G30), цереброваскулярных заболеваниях (G46) и таких первичных или вторичных поражениях мозга, как хорея Гентингтона (G10), болезнь Паркинсона (G20), болезнь Пика (G31.0), сенильная дегенерация головного мозга (G31.1), дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (G31.2), и др.

Легкие когнитивные нарушения в виде ослабления памяти, особенно расстройства хронологического ориентирования при сохранности ориентации в собственной личности и окружении, уменьшение психической активности, обеднение эмоций при сохранности осознания своей несостоятельности и беспомощности всегда были спутниками старости, однако прогрессирующая дезадаптация человека в связи с нарастающими нарушениями когнитивных функций носит патологический характер, не связанный с возрастом. Давно известно, что деменция – патология, связанная с возрастом, но вопрос, является ли она возрастзависимым заболеванием, т. е. обязательным спутником старости, до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что понятия старости и деменции не тождественны, а значит, существует возможность как замедлить, так и предотвратить развитие болезни. Особенно это актуально для сосудистых деменций. Контроль артериального давления и исключение табакокурения представляются наиболее перспективной профилактикой развития этого вида деменции. Курение значительно ускоряет ухудшение памяти и интеллектуальных способностей даже у тех пожилых людей, которые не страдают болезнью Альцгеймера или иной формой старческой деменции. Об этом свидетельствуют результаты клинического обследования 9 тыс. жителей Великобритании, Дании, Франции и Нидерландов старше 65 лет. В этом возрасте умственные способности активных курильщиков в среднем затухают в 5 раз быстрее, чем у некурящих.

В мире зарегистрировано около 20 млн человек с деменцией. В каждой возрастной группе количество лиц, страдающих деменцией, возрастает и составляет от 5 до 15% в старших возрастных группах. Выраженное оскудение психической деятельности, эмоций, изменение поведения, трудности в быту, утеря понимания происходящего и прошлого опыта резко снижают качество жизни как самих больных, так и их близких.

Несмотря на тяжесть заболевания, процент выявления его на начальных этапах у лиц пожилого возраста крайне низок. Неврологи на амбулаторном приеме не уделяют должного внимания когнитивным расстройствам и, как следствие, не назначают патогенетического лечения. Такое лечение стало возможно в связи с успехами в изучении нейрохимии когнитивных расстройств всего 10-15 лет назад, когда были созданы новые терапевтические подходы с применением как вновь созданных, так и ранее известных лекарственных препаратов.

Согласно МКБ-10 для постановки диагноза деменции у пациента должны наблюдаться все нижеперечисленные признаки:

  • нарушение памяти, снижение интеллектуальных способностей, которые приводят к объективному видимому снижению ежедневной деятельности в соответствии со степенью тяжести: легкой, умеренной, тяжелой;
  • нет помутнения сознания;
  • снижение эмоционального контроля, нарушение социального поведения, мотивации;
  • указанные симптомы наблюдаются не менее 6 месяцев.

При необходимости для выявления когнитивного дефекта врач на амбулаторном приеме должен использовать нейропсихологические тесты. Наиболее удобной представляется краткая шкала оценки психического статуса Mini Mental State Examination (табл.).

28-30 баллов – нет нарушений когнитивных функций;

24-27 – преддементные нарушения;

20-23 – деменция легкой степени выраженности;

11-9 – деменция умеренной степени – выраженная;

0-10 – тяжелая деменция.

Достаточно интересную информацию можно получить при использовании простого в исполнении теста рисования часов (рис.).

Тест проводится следующим образом. Больному дают чистый белый лист нелинованной бумаги и карандаш. Врач просит пациента нарисовать круглые часы с цифрами на циферблате, чтобы стрелки часов показывали без четверти два. Больной самостоятельно должен нарисовать круг, правильно расставить все 12 чисел и нарисовать стрелки, указывающие на заданные позиции. В норме это задание никогда не вызывает затруднений. Если возникают ошибки, они оцениваются количественно по 10-балльной шкале.

Следует учитывать, что деменцию может имитировать выраженная депрессия. Фармакотерапия депрессии, с которой начинают лечить больных с подозрением на псевдодеменции, позволяет провести дифференциальную диагностику этих заболеваний, однако необходимо помнить, что трициклические антидепрессанты могут усилить имеющийся когнитивный дефект, в связи с чем показаны атипичные нейролептики. Встречающееся в пожилом возрасте состояние делирия с выраженными когнитивными расстройствами отличается от когнитивной недостаточности остро или подостро развивающейся спутанностью сознания, нередко сопровождающейся психомоторным возбуждением, бредом и галлюцинациями.

Деменция может развиваться при различных заболеваниях головного мозга, наблюдаться при паркинсонизме, инфекционных поражениях головного мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз и др.), дефиците витаминов группы В, алкогольной и наркотической зависимости и т. д., но наиболее частыми ее причинами являются болезнь Альцгеймера, хроническая ишемия мозга, лобно-височная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Пика. Сосудистая деменция может начинаться исподволь на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, приводя к энцефалопатии Бинсвангера, одномоментно – вследствие инсульта или ступенеобразно – после повторных нарушений мозгового кровообращения. Для этого вида деменции характерна достаточно выраженная как очаговая, так и рассеянная неврологическая симптоматика, соответствующая дисциркуляторной энцефалопатии III ст. Диагноз сосудистой деменции может быть поставлен только при выявлении КТ- или МРТ-признаков сосудистого поражения ЦНС. При этом часто отмечается лакунарный статус с множеством мелких кист и очагов размягченности размером от 2 до 15 мм. Нарушения психических функций обычно развиваются на фоне пирамидных, экстрапирамидных и псевдобульбарных синдромов.

Лечение

Уменьшение воздействия факторов риска с достаточно большой степенью вероятности может способствовать профилактике деменции. Доказано, что адекватная антигипертензивная терапия снижает риск возникновения деменции, в том числе и болезни Альцгеймера. Стойкое повышение диастолического артериального давления через 5 лет приводило к нарастающей атрофии гиппокампа, что характерно для болезни Альцгеймера.

Роль эндотелия в обеспечении стабильности гомеостаза в настоящее время не вызывает сомнений. Осуществление непрерывного обмена веществ реализуется через механизмы трансэндотелиального транспорта; продукция эндотелиоцитами антикоагулянтов, фибринолитиков и прокоагулянтов поддерживает состояние тромборезистентности. Патология эндотелия приводит к ограничению снабжения тканей кислородом, нарушениям синтеза и метаболизма биологически активных веществ. Таким образом, эндотелиальная дисфункция занимает важное место в патогенезе сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.

Новейший гипотензивный препарат Аккупро остается связанным с АПФ сердца человека в 24 раза дольше эналаприла и в 7 раз – лизиноприла. За 3 года приема Аккупро гипертрофия левого желудочка у больных уменьшилась со 100 до 9,5%. Воздействие препарата на NO-зависимую дисфункцию эндотелия способствует увеличению просвета сосудов при длительном его применении, а значит, улучшению кровоснабжения ткани.

Прием больными 40 мг препарата в течение года привел к 80% снижению количества ишемических событий по сравнению с плацебо вследствие отмечающегося изменения потокозависимой вазодилатации. Учитывая обнаруженную взаимосвязь деменции с уровнем диастолического давления, необходимо отметить особую эффективность монотерапии Аккупро в достижении целевого диастолического давления у 81% наблюдаемых пациентов. Наличие формы препарата для комбинированного лечения с содержанием тиазидного диуретика (Аккузид) расширяет возможности его антигипертензивного действия при недостаточности монотерапии.

Современные исследования патогенеза болезни Альцгеймера указывают на очевидность участия в ее развитии сосудистого фактора, особенно у пациентов пожилого возраста. «Смешанная деменция альцгеймеровского типа» патоморфологически характеризуется сочетанием легко выраженной типичной альцгеймеровской патоморфологии и лакунарных инфарктов, тельцами Леви, склерозом гиппокампа и др. Нарушения высших корковых функций у таких больных выражены в меньшей степени. Цереброваскулярные изменения отмечаются примерно у половины больных с болезнью Альцгеймера, и выраженность когнитивных нарушений у них более значима. Таким образом, применение сосудистой терапии обосновано не только при сосудистых деменциях, но и при других первичных дегенеративных заболеваниях.

Именно вазодилатирующие свойства первоначально подтолкнули исследователей к использованию в терапии деменции аналога алкалоидов спорыньи Сермиона, который достаточно давно (более 30 лет) применяют для лечения когнитивных и поведенческих расстройств у пожилых больных. Открытые в последние годы свойства препарата влиять на мозговой метаболизм и нейротрансмиссию сделали его использование при деменции патогенетически обоснованным. Недавно проведенные двойные слепые плацебо контролируемые исследования выявили, что эффект Сермиона наиболее выражен при длительном применении в дозе 60 мг/сут.

Сермион обладает выраженной способностью улучшать метаболические процессы в мозге. Он увеличивает потребление мозгом глюкозы и кислорода, повышает возможности синтеза белковых молекул, нормализует ионный баланс (прежде всего, соотношение ионов магния и кальция).

Значительны защитные (нейропротекторные) свойства Сермиона. Препарат существенно уменьшает пагубное для нервных клеток воздействие вредоносных веществ, выделяющихся в мозге при его ишемии. Наряду с этим отмечено стимулирующее влияние Сермиона на выработку защитных факторов, позволяющих нейронам преодолевать гипоксию.

К достоинствам препарата относится его влияние на медиаторные системы головного мозга. При старении и гипоксии в мозге человека уменьшается выработка веществ, с помощью которых осуществляется передача информации (медиаторов). Важнейшие из них – ацетилхолин и дофамин. Ацетилхолин участвует в работе мозговых систем, реализующих процессы памяти. Наиболее важной функцией дофамина считают его участие в регуляции двигательной активности. При дисциркуляторной энцефалопатии нарушается выработка обоих медиаторов, что, в свою очередь, проявляется снижением памяти и расстройствами движений. Сермион увеличивает выработку ацетилхолина и дофамина в мозге, улучшая процессы памяти и двигательную активность у пациентов.

Не затрагивая вопросов немедикаментозной терапии, задачи которой заключаются в тренировке памяти пациента, адаптации его к повседневной деятельности и улучшении ориентации в собственной личности и окружении, остановимся только на современных подходах к патогенетической терапии.

Нейромедиаторные нарушения, затрагивающие ацетилхолин и глутамат, при болезни Альцгеймера были обнаружены в 70-х гг. прошлого столетия. Наибольших терапевтических успехов удалось достигнуть при применении средств, воздействовавших на холинэргические структуры. Прием ингибиторов холинэстеразы доказанно улучшает некоторые когнитивные функции и повседневную активность больных. Использование центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы показано при болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви, деменции при болезни Паркинсона и др., в том числе и легких, мнестико-интеллектуальных нарушениях. Рекомендуемая доза галантамина – 16-24 мг/сут длительно. Для стимуляции холинэргической нейромедиации целесообразно длительное применение ипидакрина в таблетированной и инъекционной формах.

На 10-й Международной конференции, посвященной болезни Альцгеймера и различным деменциям, состоявшейся в июле 2006 г. в Мадриде, обсуждались результаты метаанализа, включившего данные слепых плацебо контролируемых исследований по применению при болезни Альцгеймера мемантина, воздействующего на глутаматергическую систему. Клинические исследования показали его эффективность и хорошую переносимость на стадиях умеренной и тяжелой деменции, способность замедлять клиническое прогрессирование.

Успехи современной фармакологии позволяют надеяться на существенный прорыв в лечении такого тяжелого недуга, как деменция.