Современный взгляд на лечение эндометриоза

Современный взгляд на лечение эндометриоза

Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии, эндометриоидная болезнь) – патологический процесс, при котором за пределами слизистой оболочки матки возникают разрастания эпителиальных и стромальных элементов эндометрия. В очагах эндометриоза происходят изменения, соответствующие фазам менструального цикла (МЦ).

В.А. Бенюк, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой; И.А. Усевич, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии № 3 НМУ им. А.А. Богомольца

Эндометриоз занимает третье место в структуре заболеваний репродуктивных органов, его частота колеблется от 15 до 50%. Однако истинная частота эндометриоза разнообразных локализаций не установлена, что связано со сложностью диагностики. Так, с началом применения лапароскопической методики исследования у 40-70% женщин с неясной причиной бесплодия или хронической тазовой болью выявляют «малые» формы эндометриоза. Данное заболевание впервые диагностируется у 25-30% пациенток во время гинекологических операций. Около 30-40% женщин с эндометриозом страдают бесплодием.

Этиология

К факторам риска развития эндометриоза относятся:

  • высокий инфекционный индекс в детстве;
  • внутриматочные вмешательства (аборты, выскабливания);
  • хирургические вмешательства (диатермокоагуляция, кесарево сечение, миомэктомия);
  • травмы родовых путей;
  • воспалительные заболевания гениталий;
  • нарушение гормонального и иммунного гомеостаза;
  • наследственная предрасположенность.

Теории возникновения и развития эндометриоза

Генетическая теория. Приверженцы этой теории определенное значение придают наследственному фактору, учитывая наличие наблюдений семейной склонности к эндометриозу. В настоящее время не выявлено гена наследственности эндометриоза, что говорит в пользу совокупности генов.

Эмбриональная теория. Была выдвинута в конце прошлого века, находит сторонников и в наше время. Согласно этой теории, очаги эндометриоза возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зачаточного материала, из которого развиваются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу этой теории свидетельствуют данные о развитии эндометриоза у девочек 11-12 лет, а также его сочетание с пороками развития половых органов.

Трансплантационная теория. Согласно данной теории, жизнеспособные элементы эндотелия заносятся в другие ткани, приживаются на новом месте, образовывая эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен при ретроградном забросе менструальной крови через маточные трубы, а также во время гинекологических операций. Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер распределения очагов эндометриоза, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки.

Метапластическая теория. Согласно этой теории, источником эндометриоза является мезотелий брюшины в состоянии метаплазии (элементы эмбрионального целомического эпителия, располагающегося между зрелыми клетками мезотелия).

В 1986 г. H. Minh и соавт. возвратились к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, который покрывает яичник, маточные трубы, тазовую брюшину, под действием дегенерирующей эпителиальной ткани во время менструации. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическая сущность различна.

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе эндометриоза принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус-гипофиз-яичники.

В большинстве случаев отмечены появление дополнительных выбросов фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, что проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела. В очагах эндометриоза обнаружены клеточные рецепторы эстрадиола (Е2) и прогестерона. В высокодифференцированных очагах эндометриоза отмечены изменения, характерные для фаз МЦ. В низкодифференцированных очагах наблюдаются кистообразные железы, выстланные кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого на протяжении цикла не изменяется. Гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированных эндометриоидных гетеротопиях. Во время менструации в очагах эндометриоза происходят десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. В постменопаузе эндометриоз подвергается регрессу. Уменьшение размеров очагов эндометриоза наблюдается также во время лактации.

Установлены снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитов с увеличением количества IgG и IgА, появление аутоантител к эндометриоидной ткани. Наряду со снижением количества Т-лимфоцитов уменьшается количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов.

Клиника

Эндометриоз характеризуется разнообразием симптоматики – от бессимптомного течения до клиники «острого живота» (табл. 1). В значительной мере клиническая картина зависит от локализации, продолжительности, течения сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики пациентки (степень болевого синдрома, отношение к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.).

В зависимости от локализации клиническая картина эндометриоза включает:

Эндометриоз тела матки (аденомиоз):

  • бесплодие;
  • постоянно нарастающая альгодисменорея: жалобы на боль, ощущение тяжести в низу живота;
  • нарушения менструальной функции: гиперполименорея, метроррагия, кровянистые выделения до и после менструации, вследствие которых нередко развивается анемия;
  • дизурические нарушения перед началом менструации.

Эндометриоз яичников:

  • бесплодие;
  • боль: постоянная, усиливается накануне и во время менструации, иррадиирует в поясницу, крестец, прямую кишку. Резкое усиление боли, которая нередко сопровождается рвотой, сильной болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части ее содержимого в брюшную полость;
  • дизурические и гастроинтестинальные нарушения: запоры, вздутие живота (спаечный процесс в малом тазу).

Ретроцервикальный эндометриоз:

  • бесплодие;
  • боль: ноющая, резко усиливается до и во время менструации и при половых контактах; иррадиирует во влагалище, крестец, прямую кишку. При прорастании стенки прямой кишки боль усиливается во время дефекации.

Классификации и примеры формулировки диагноза

Классификация по МКБ-10

N80 Эндометриоз
N80.0 Эндометриоз матки (аденомиоз)
N80.1 Эндометриоз яичника
N80.2 Эндометриоз маточной трубы
N80.3 Эндометриоз тазовой брюшины
N80.4 Эндометриоз прямокишечно-влагалищной перегородки и влагалища
N80.5 Эндометриоз кишечника
N80.6 Эндометриоз кожного рубца
N80.8 Другой эндометриоз
N80.9 Эндометриоз неуточненный

Согласно локализации патологического процесса выделяют

I. Генитальный эндометриоз.

1. Внутренний эндометриоз.

1.1. Эндометриоз тела матки І, II, III (аденомиоз) стадий в зависимости от глубины поражения миометрия: железистая, кистозная, фиброзная (очаговая, узловая, диффузная) формы.

1.2. Эндометриоз цервикального канала.

1.3. Эндометриоз интрамуральной части маточных труб.

2. Наружный эндометриоз.

2.1. Перитонеальный эндометриоз:

  • эндометриоз яичников (инфильтративная, опухолевая формы);
  • эндометриоз маточных труб;
  • эндометриоз тазовой брюшины (красные, черные, белые формы).

2.2. Экстраперитонеальный эндометриоз:

  • эндометриоз влагалищной части шейки матки;
  • эндометриоз влагалища, вульвы;
  • ретроцервикальный эндометриоз;
  • эндометриоз маточных связок;
  • эндометриоз параметральной, паравезикальной, паракольпальной клетчатки с прорастанием в мочевой пузырь, прямую кишку и без такового.

3. Наружно-внутренний эндометриоз.

4. Сочетанные формы генитального эндометриоза (генитальный эндометриоз в сочетании с другой генитальной или экстрагенитальной патологией).

ІІ. Экстрагенитальный эндометриоз (эндометриоз желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих органов, кожи, пупка, послеоперационных ран, легких, плевры и др.).

Классификация наружного эндометриоза по A. Acosta и соавт. (1973)

Малые формы:

  • одиночные гетеротопии на тазовой брюшине;
  • одиночные гетеротопии на яичниках без спаек и рубцов.

Эндометриоз средней тяжести:

  • гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;
  • невыраженный периовариальный или перитубарный спаечный процесс;
  • гетеротопии расположены на брюшине внематочного пространства с рубцовым процессом и смещением матки без вовлечения в патологический процесс толстого кишечника.

Тяжелые формы наружного эндометриоза:

  • эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;
  • поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным спаечным процессом;
  • поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;
  • поражение брюшины с облитерацией внематочного пространства;
  • поражение крестцово-маточных связок и брюшины внематочного пространства;
  • вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.

Классификация в зависимости от локализации

Эндометриоз тела матки (аденомиоз):

I степень – процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

II степень – распространение эндометриоза до середины толщины миометрия;

III степень – вовлечение в патологический процесс всей стенки матки;

IV степень – вовлечение в патологический процесс париетальной брюшины и соседних органов.

Эндометриоз яичников:

I степень – небольшие участки эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине прямокишечно-маточного углубления;

II степень – односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, небольшие участки эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;

III степень – эндометриоидные кисты обеих яичников диаметром более 5-6 см, участки эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;

IV степень – двусторонние кисты больших размеров с переходом на соседние органы.

Ретроцервикальный эндометриоз:

I степень – эндометриоидные участки в пределах ректовагинальной клетчатки;

II степень – эндометриоидная ткань переходит на шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

III степень – процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки;

IV степень – процесс распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с возникновением спаечного процесса в области придатков матки.

Диагностика

Физикальные методы исследования

  • Опрос: характеристика боли, нарушений менструальной, репродуктивной, сексуальной функций; анамнез: наследственность, перенесенные заболевания и операции, особенности становления менструального цикла, детородной и сексуальной функций.
  • Общий осмотр: очаги эндометриоза.
  • Глубокая пальпация живота: болезненность, опухолевидные образования.
  • Осмотр наружных половых органов: очаги эндометриоза.
  • Осмотр в зеркалах: очаги эндометриоза.
  • Бимануальное гинекологическое обследование: подвижность, болезненность, величина, консистенция матки, придатков матки; состояние крестцово-маточных связок; наличие инфильтрации, рубцов, опухолевидных образований.
  • Ректальное обследование: опухолевидные образования, болезненность в области крестцово-маточных связок, инфильтрации, рубцовые деформации.

Лабораторные исследования

Обязательные:

  • определение группы крови и резус-фактора;
  • общий анализ крови и мочи;
  • сахар крови;
  • биохимические показатели крови;
  • бактериоскопический анализ выделений;
  • цитологическое исследование;
  • гормональная кольпоцитология.

При наличии показаний:

  • определение в крови опухолевых маркеров с целью дифференциальной диагностики:
    • СА (Саnсег аntigen) 19-9 – повышение уровня в среднем до 30 Ед/мл;
    • СЕА (Саnсег Еmbryonic antigen) – повышение уровня;
    • СА 125 – повышение уровня в среднем до 28 Ед/мл, в некоторых случаях значительно;
    • СА 72-41– повышение уровня.

Инструментальные методы исследования

  • Ультразвуковое сканирование (трансабдоминально, трансвагинально, допплерометрия).
  • Рентгенологическое исследование (гистеросальпингография и биконтрастная гинекография).
  • Цистоскопия, хромоцистоскопия, радиоизотопная диагностика.
  • Кольпоскопия.
  • Лапароскопия.
  • Ректороманоскопия.
  • Ядерно-магнитная резонансная томография.
  • Раздельное диагностическое выскабливание.
  • Биопсия.

Консультации специалистов

Обязательные: не показаны.

При наличии показаний:

  • уролог;
  • проктолог;
  • хирург;
  • психотерапевт.

Дифференциальная диагностика

  • Лейомиома матки.
  • Хронический аднексит.
  • Опухоли гениталий.
  • Опухоли кишечника.
  • Гиперпластические процессы эндометрия.
  • Внематочная беременность.
  • Нефроптоз.
  • Мочекаменная болезнь.
  • Аппендицит.
  • Парапроктит, проктит, колит.

Лечение

Фармакотерапия

Основой лечения эндометриоза является гормонотерапия (табл. 2). Гормонотерапию проводят в сочетании с другими методами патогенетического лечения:

  • психотерапией;
  • физиотерапией;
  • рефлексотерапией;
  • назначением седативных, обезболивающих, десенсибилизирующих препаратов.

Показания к хирургическому лечению:

  • узловые формы аденомиоза;
  • сочетание диффузной формы аденомиоза с лейомиомой;
  • аденомиоз III степени;
  • эндометриоидные кисты яичников;
  • распространенный ретроцервикальный эндометриоз.