Открыт ген лени и малоподвижности и лекарство «от него»

Группа шотландских и китайских исследователей открыла ген, некоторые мутации которого способны вызывать склонность к пониженной двигательной активности. Однако у лентяев не будет возможности оправдаться – метод лечения «генетической лени» уже создан!

Проводя опыты с лабораторными мышами, ученые из университета шотландского города Абердин (University of Aberdeen) совместно с китайскими коллегами из Института генетики и биологии в Пекине (Institute of Genetics and Developmental Biology in Beijing) обнаружили любопытное явление.

Мыши обычно чрезвычайно подвижные животные, но у некоторых из них – обладателей мутациии гена SLC35D3, наблюдалась выраженная склонность к покою.

Они перемещались по клеткам на 65% меньше времени, чем их сородичи с нормальной экспрессией гена SLC35D3. Кроме того, даже когда они двигались, их движения были гораздо медленнее, чем у мышей без мутаций этого гена.

В результате у носителей мутаций развивалось состояние, очень сходное с тем, которое у людей называется «метаболический синдром». У них появлялся избыточный вес, снижалась чувствительность тканей к инсулину и наблюдалось устойчивое повышение артериального давления.

«Таким образом можно предположить, что мутация гена SLC35D3 у людей в некоторых случаях тоже может быть причиной ожирения и сахарного диабета 2-го типа», – отмечает один из соавторов этой научной работы профессор Вэй Ли (Wei Li).

Однако, когда ученые вводили «обленившимся» и малоподвижным мышам специальный препарат, восстанавливающий проводимость дофаминовой системы и чувствительность ее рецепторов, то мыши быстро приобретали подвижность, свойственную обычным животным, не являвшимися носителями такой мутации.

«Возможно, вскоре кроме обычных советов о необходимости соблюдать диету и больше двигаться врачи смогут помочь больным, страдающим ожирением, назначая препараты, которые устранят последствия мутаций гена SLC35D3», – полагает Вэй Ли.