Открыта молекула, оберегающая от нарушений деятельности мозга

Согласно результатам недавнего исследования, большинство нейродегенеративных заболеваний, таких как эпилепсия, шизофрения и лиссэнцефалия, являются результатом анормальной миграции нервных клеток в процессе развития мозга.

Исследователи из европейской молекулярно-биологической лаборатории (EMBL) в Италии доказали, что белок, помогающий в организации клеточного скелета, очень важен для предотвращения умственных расстройств.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Genes & Development. Было показано, что у мышей с недостатком данного типа белка наблюдаются симптомы лиссэнцефалии, которая проявляется в неправильном развитии коры головного мозга.

В процессе эмбрионального развития, слои коры головного мозга генерируются нейронными клетками-предшественниками, которые проходят длительный путь, прежде чем обосноваться в определенном слое. Пространственная организация на различных клеточных уровнях играет важную роль в нормальном функционировании коры головного мозга.

В случае лиссэнцефалии данная архитектура нарушается, в результате чего наблюдаются умственные расстройства, мышечные спазмы и приступы. Новое исследование показало, что молекула под названием n-кофилин (n-cofilin) играет главную роль в данном процессе. N-кофилин взаимодействует с актиновыми волокнами, помогая им формировать своеобразные строительные блоки. Данное взаимодействие снижает тенденцию миграции нейронов в период развития коры головного мозга.

По словам главы исследовательского проекта доктора Уолтера Вайтека (Walter Witke), генетически созданный недостаток n-кофилина у мышей вызывает те же симптомы, что и заболевание лиссэнцефалией у человека: отсутствуют некоторые слои коры головного мозга, так как нейроны не могут мигрировать в процессе развития. По мнению исследователей, n-кофилин является потенциальной целью в борьбе с нейродегенертивными расстройствами.