Слава Україні!

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).

тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30

Общая информация

Распространенность в развитых странах достигает 30-40%. Основные механизмы формирования функциональной диспепсии лежат в сфере двигательных расстройств желудка, когда нарушается физиологическая антро-дуоденальная координация (строгая синхронизация перистальтической активности антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера и дуоденальной моторикой).

Этиология

Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, употребление алкоголя, курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.

Патогенез

В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:

  • ослабление моторики антрального отдела желудка (гастропарез);
  • желудочные дисритмии – расстройства ритма желудочной перистальтики (тахигастрия, антральная фибрилляция, брадигастрия);
  • нарушение антрокардиальной и антродуоденальной координации;
  • дуодено-гастральный рефлюкс;
  • нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела к расслаблению);
  • повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность);
  • инфекция H. pylori у лиц без видимых морфологических признаков гастрита (доказано, что H. pylori ослабляет моторику желудка, что происходит при участии цитокинов – IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Клиническая картина

Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение, и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.

Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):

  • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки);
  • отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости;
  • отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула.

Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренная СОЭ, немотивированное похудание).

Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.

Классификация и примеры формулировки диагноза

Диагностика

Физикальные методы обследования:

  • опрос – выявление клинических симптомов заболевания;
  • осмотр – незначительное снижение массы тела, болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилоро-дуоденальной зоне.
Лабораторные исследования

Обязательные:

  • общий анализ крови – умеренно выраженная анемия, или без отклонений от нормы;
  • общий анализ мочи;
  • глюкоза крови и мочи;
  • анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в кале;
  • анализ микрофлоры кала – признаки дисбиоза.

При наличии показаний:

  • печеночный комплекс;
  • почечный комплекс.

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные:

  • ЭГДС с биопсией с последующим морфологическим исследованием биоптатов – для правомочности установления диагноза «гастрит», в соответствии с требованиями Сиднейской системы;
  • индикация H. pylori – для назначения этиопатогенетической терапии;
  • хромоэндоскопия желудка – для раннего выявления участков дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка;
  • рентгеноскопия – для определения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
  • интрагастральная рН-метрия – для определения кислотообразующей функции желудка;
  • УЗИ органов пищеварения – для выявления сопутствующей патологии.

При наличии показаний:

  • УЗИ щитовидной железы и органов малого таза;
  • серологические тесты – исследование сывороточного пепсиногена І и гастрина-17, антител к париетальным клеткам;
  • ЭКГ;
  • флюорография легких.

Консультации специалистов

Обязательные:

  • терапевт.

При наличии показаний:

  • хирург – при осложненном течении гастрита (рак желудка, MALT-лимфома и т.д.).

Дифференциальный диагноз

Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.

Фармакотерапия

В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.

Обязательная (рекомендуемая) терапия

При наличии показаний:

  • при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид 10-200 мг в день;
  • при комбинированном дуоденогастральном рефлюксе – урсодезоксихолевая кислота;
  • при эрозивных дефектах слизистой оболочки – сукральфат;
  • при сопутствующем дисбиозе кишечника – коррекция кишечной микрофлоры;
  • поливитаминные препараты.

Критерии эффективности лечения

  • ликвидация клинических симптомов;
  • достижение эндоскопической ремиссии;
  • эрадикация H. pylori;
  • профилактика осложнений.

Продолжительность лечения

Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.

Профилактика

  • эрадикация H. pylori;
  • регулярный прием пищи – не менее 4 раз в день;
  • ограничение жирной, жареной, острой и способствующей газообразованию пищи;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • нормализация психоэмоционального состояния;
  • отказ от приема НПВП, при необходимости их регулярного приема – обязательно под прикрытием антацидов или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов рецепторов гистамина или ИПП).

ЖЕЛЧНЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80

К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)
К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий)
К80.4 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холециститом
К80.5 Камни желчного протока (холедохолитиаз) без холангита или холецистита
К80.8 Другие формы холелитиаза

Общая информация

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или в желчных протоках (холедохолитиаз).

В мире каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре и/или желчных протоках; желчные камни встречаются в 6-29% всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. – 488,0 случаев, заболеваемость – 85,9 человек на 100 тыс. взрослых и подростков. С 1997 г. показатели увеличились на 48,0 и 33,0% соответственно.

Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчекаменная кишечная непроходимость, «отключенный» желчный пузырь, вторичная (хологенная) внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или хронический панкреатит. При длительном течении возможны развитие вторичного биллиарного цирроза печени, кальцификация стенок желчного пузыря («фарфоровый» желчный пузырь), рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения (холецистэктомии) возможно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.

Этиология

Одной из причин развития ЖКБ является беременность, во время которой наблюдается повышенная выработка эстрогенов, что может вызывать продукцию литогенной желчи. Установлена связь ожирения и ЖКБ. На развитие ЖКБ также влияет характер питания (высококалорийная пища, низкое содержание в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки). К другим факторам риска камнеобразования относятся гиподинамия, пожилой возраст. Чаще ЖКБ наблюдается у людей с группой крови А (II) и Ж (I).

Лечение гиперлипидемии фибратами способствует увеличению экскреции ХС в желчь, что может способствовать увеличению литогенности желчи, образованию камней.

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания, уменьшают пул желчных кислот и приводят к образованию желчных камней. Частые инфекции билиарного тракта нарушают обмен билирубина, что приводит к увеличению его свободной фракции в желчи, которая, соединяясь с кальцием, может способствовать формированию пигментных камней. Хорошо известно сочетание пигментных желчных камней с гемолитической анемией. Таким образом, ЖКБ – это полиэтиологическое заболевание.

Патогенез

Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного камня.

Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.

Клиническая картина

Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное неосложненное и осложненное течения.

Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной, жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.

Классификации и примеры формулировки диагноза

Диагностика

Физикальные методы обследования
  • опрос – горечь во рту, приступы боли в правом подреберье, субфебрильная температура тела, иногда желтуха;
  • осмотр – как правило, повышенная масса тела, при пальпации ощущаются болезненность, резистентность в проекции желчного пузыря, симптомы Керра, Мерфи, Ортнера, Георгиевского-Мюсси положительные. При развитии холангита, реактивного гепатита наблюдается умеренная гепатомегалия.

Лабораторные исследования

Обязательные:

  • общий анализ крови – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ;
  • общий анализ мочи + билирубин + уробилин – наличие желчных пигментов;
  • общий билирубин крови и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции;
  • АЛА, АСТ – повышение содержания при развитии реактивного гепатита, в период желчной колики;
  • ЩФ – повышение уровня;
  • ГГТП – повышение уровня;
  • общий белок крови – в пределах нормальных значений;
  • протеинограмма – отсутствие диспротеинемии или незначительная гипергаммаглобулинемия;
  • сахар крови – в пределах нормальных значений;
  • амилаза крови и мочи – может наблюдаться повышение активности фермента;
  • ХС крови – чаще повышен;
  • β-липопротеиды крови – чаще повышены;
  • копрограмма – увеличение содержания жирных кислот.

При наличии показаний:

  • СРБ крови – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит);
  • фекальная панкреатическая эластаза-1 – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит).

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные:

  • УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы – для верификации диагноза.

При наличии показаний:

  • ЭКГ – для проведения дифференциальной диагностики со стенокардией, острым инфарктом миокарда; 
  • обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – для выявления конкрементов в желчном пузыре, диагностики осложнений;
  • обзорное рентген-исследование грудной клетки – для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем; 
  • ЭРХПГ – для диагностики осложнений ЖКБ;
  • КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики.

    Консультации специалистов

    Обязательные:

  • консультация хирурга – для определения тактики лечения.

    При наличии показаний:

  • консультация кардиолога – для исключения патологии сердечно-сосудистой системы.

    Дифференциальная диагностика

    Желчную колику следует отличать от болей в животе другого происхождения. Почечная колика – боли сопровождаются дизурическими явлениями, характерна иррадиация боли в поясничную, паховую области. При объективном исследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации живота в мочеточниковых точках. В моче выявляется гематурия.

    При остром панкреатите боли носят длительный, интенсивный характер, часто иррадиируют в спину, принимают опоясывающий характер, сопровождаются более тяжелым общим состоянием. Наблюдается увеличение активности амилазы, липазы в крови, амилазы в моче. Кишечная псевдообструкция характеризуется разлитыми болями по всему животу, которые сопровождаются метеоризмом, предшествующим длительным отсутствием стула. При аускультации живота кишечные шумы отсутствуют. При обзорной рентгенографии брюшной полости – скопление газа в просвете кишки, расширение кишки.

    Острый аппендицит – в случае обычного расположения червеобразного отростка боль носит постоянный характер, локализована в правой подвздошной области. Больной избегает резких движений, малейшее сотрясение брюшной стенки усиливает боль. При объективном исследовании – положительные симптомы раздражения брюшины. В крови – нарастающий лейкоцитоз.

    Реже приходится дифференцировать желчную колику с осложненным течением язвенной болезни (пенетрация), абсцессом печени, правосторонней плевропневмонией.

    Фармакотерапия

    Обязательная (рекомендуемая)

    При наличии показаний:

  • при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин 2% р-р 2,0 в/м 3-4 р/д) в сочетании с М-холинолитиком (атропина сульфат 0,1% р-р 0,5-1,0 мл п/к 1-2 р/д) в сочетании с анальгетиком (баралгин 5,0 по мере необходимости);
  • при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях для купирования их показан прием внутрь дротаверина по 1-2 табл. 2-3 р/д;
  • при вторичной хологенной панкреатической недостаточности: заместительная терапия минимикросферическими двухоболочечными ферментными препаратами;
  • при стенокардитической форме желчекаменной болезни: нитраты (нитросорбид 10-20 мг 3 р/д);
  • при лямблиозе – метронидазол 500 мг 3 р/д 3-5 дней или аминохинол 150 мг 3 р/д 3-5 дней двумя циклами с перерывом 5-7 дней или фуразолидон 100 мг 4 р/д 5-7 дней;
  • при описторхозе – билтрицид 25 мг/кг 3 р/д 3 дня;
  • при наличии запоров – лактулоза 10-20 мл 3 р/д длительно;
  • при развитии реактивного гепатита – гепатопротекторы, не содержащие желчегонных компонентов, в течение одного месяца.

    Физиотерапевтические методы лечения

    В период обострения не рекомендуются.

    В период ремиссии:

  • индуктотермия – улучшает микроциркуляцию, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, снимает спастическое состояние желчных путей; 
  • УВЧ – противовоспалительное, бактерицидное действие; 
  • Микроволновая терапия – улучшает кровоток и трофику;
  • Электорофорез с ЛС: магнезией, спазмолитиками – противовоспалительное, спазмолитическое действия. 

    Хирургическое лечение

    Холецистэктомия по показаниям.

    Диета

    Питание дробное, с ограничением продуктов, оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.

    Калорийность – 2500 ккал, белки – 90-100 г, жиры – 80-100 г, углеводы – 400 г.

    Критерии эффективности лечения

    Купирование клинических проявлений, снижение активности воспалительного процесса, улучшение общего состояния, результатов лабораторных тестов, данных сонографии (уменьшение размеров конкрементов, устранение билиарной гипертензии, нормализация толщины стенки желчного пузыря и др.). Рецидивы через 5 лет после литолитической терапии в 50% случаев, через 5 лет после ударноволновой литотрипсии в 30%, после холецистэктомии – до 10%.

    В 80% случаев при плановом хирургическом лечении наступают выздоровление и восстановление трудоспособности. При плановой холецистэктомии у пациентов с неосложненным течением калькулезного холецистита и отсутствием тяжелых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18-0,5%. У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих желчекаменной болезнью, при наличии ее осложнений и сопутствующих заболеваний летальность – 3-5%. При холецистэктомии у больных острым калькулезным холециститом – 6-10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста – 20%.

    Продолжительность лечения

    Стационарное (при необходимости) – до 20 дней, амбулаторное – до 2-х лет.

    Профилактика

    • нормализация массы тела;
    • занятия физкультурой и спортом;
    • ограничение употребления животных жиров и углеводов;
    • регулярный прием пищи каждые 3-4 часа;
    • исключение длительных периодов голодания;
    • прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в сутки);
    • устранение запоров;
    • сонография желчного пузыря 1 раз в 6-12 месяцев у больных сахарным диабетом, болезнью Крона, а также у пациентов, длительно принимающих эстрогены, клофибрат, цефтриаксон, октреотид.

    ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

    Общая информация

    Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.

    Этиология

    ЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.

    Патогенез

    Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

    Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

    Клиническая картина

    Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы.

    Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией).

    Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы.

    Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром).

    Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза:

    • портальная гипертензия (входит отечно-асцитический синдром);
    • печеночная энцефалопатия;
    • гепатолиенальный синдром, гиперспленизм;
    • печеночно-клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, эндогенная интоксикация, синдром коагулопатии, эндокринные нарушения, печеночная энцефалопатия).

    При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка.

    При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия; болезненность в правом, левом подреберьях.

    Осложнения ЦП:

    • энцефалопатия;
    • печеночная недостаточность;
    • портальная гипертензия;
    • гепаторенальный синдром;
    • бактериальный перитонит;
    • кровотечения.

    Классификация и примеры формулировки диагноза

    Диагностика

    Физикальные методы обследования:

    • опрос – установление этиологического фактора (по возможности);
    • осмотр – гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса, наличие телеангиоэктазий на коже, гинекомастия, увеличение размеров живота, отеки нижних конечностей;
    • пальпация живота – болезненность в правом и левом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, повышение их плотности, бугристость поверхности печени.

    Лабораторные исследования

    Обязательные:

    • общий анализ крови – выявление анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускоренной СОЭ;
    • общий анализ мочи – выявление протеинурии, бактериурии;
    • анализ кала на скрытую кровь – для выявления признаков ЖКК;
    • маркеры вирусных гепатитов – для определения этиологического фактора цирроза;
    • группа крови, резус-фактор – в случае необходимости оказания ургентной помощи при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и ректального сплетения;
    • печеночный комплекс – для определения активности процесса;
    • почечный комплекс – для выявления осложнений цирроза (энцефалопатии, гепаторенального синдрома);
    • белковые фракции – выявление нарушения белково-синтетической функции печени и синдрома мезенхимального воспаления;
    • коагулограмма – выявление нарушений в свертывающей системе крови;
    • маркеры аутоиммунного гепатита: антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные – установление этиологического фактора.

    При наличии показаний:

    • электролиты (натрий, калий, кальций, магний, медь, хлор) – выявление электролитного дисбаланса;
    • альфа-фетопротеин – скрининг злокачественной трансформации цирроза;
    • церулоплазмин – установление этиологического фактора (болезни Вильсона).

    Инструментальные и другие методы диагностики

    Обязательные:

    • УЗИ органов брюшной полости – выявление гепатомегалии, спленомегалии, нарушения структуры печеночной ткани, признаков портальной гипертензии, наличия асцита;
    • эзофагогастроскопия – выявление варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
    • ректороманоскопия – выявление варикозно расширенных вен ректального сплетения;
    • биопсия печени с исследованием биоптатов – верификация диагноза.

    При наличии показаний:

    • гепатосцинтиграфия статическая;
    • гепатобилиарная сцинтиграфия динамическая;
    • флюорография легких;
    • ЭКГ;
    • колоноскопия.

    Консультации специалистов

    Обязательные:

    • не показаны.

    При наличии показаний:

    • хирурга.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз ЦП в стадии компенсации необходимо проводить с первичным склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, амилоидозом печени. Клинические и биохимические показатели при этом мало информативны. «Золотым» стандартом диагностики при указанных заболеваниях являются результаты, полученные при биопсии печени.

    ЦП дифференцируют также с заболеваниями крови, первичным раком и циррозом-раком печени, альвеококкозом, гемохромотозом, гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Коновалова-Вильсона), макроглобулинемией Вальденстрема.

    Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность при сохраненных размерах селезенки. В периферической крови определяются анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных альфа-фетопротеинов. Данные УЗИ, КТ и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. При подозрении на холангиому проводят ангиографию.

    При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует отметить, что для последнего характерны наличие антител к гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам, растворимому печеночному антигену, печеночно-панкреатическому антигену и антинуклеарных антител, а также присутствие B8-, DR3-, DR4-антигенов главного комплекса гистосовместимости.

    Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».

    При эхинококкозе отмечается постепенно нарастающее увеличение печени. При пальпации она оказывается необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитониума, сканирование печени, УЗИ, КТ, лапароскопия. При использовании этих методов выявляются эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, выявляющая специфические антитела.

    Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато- и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых, диабет. Определяется повышенное содержание железа в сыворотке крови. В трудных случаях проводят биопсию печени.

    Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона) проявляется в обнаружении кольца Кайзера-Флейшера и снижении сывороточного церулоплазмина.

    Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемией.

    Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически выражается в увеличении селезенки, которое предшествует гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Достоверными критериями диагностики служат данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

    Лечение

    Фармакотерапия

    Обязательная

    Физиотерапевтические методы лечения

    Не показаны.

    Хирургические процедуры

    При наличии показаний:

    • шунтирующие операции для купирования портальной гипертензии при кровотечении из варикозных вен пищевода,
    • трансплантация печени.

    Санаторно-курортное лечение и реабилитация

    Не показано.

    Диета

    Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуется 70-90 г белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1 г/кг), в том числе 20-40 г – растительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет 2000-2800 ккал. При энцефалопатии и прекоме резко ограничивают белок – до 20-40 г. При асците назначают бессолевую диету.

    Категорически запрещено употребление алкоголя, исключаются гепатотоксические препараты (антидепрессанты, транквилизаторы, наркотики и др.).

    Критерии эффективности лечения

    Достижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.

    Продолжительность лечения

    Стационарное лечение – 21-30 дней.

    Профилактика

    Первичная:

    • исключение алкоголя;
    • исключение токсических воздействий;
    • исключение стрессовых воздействий;
    • профилактика вирусного поражения печени (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных средств защиты и гигиены и т. д.).

    Вторичная:

    • полноценная медикаментозная этиопатогенетическая терапия хронических гепатитов.