Цукровий діабет 2 типу (інсулінонезалежний) Протокол ведення хворих

Цукровий діабет 2 типу [E11] – хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене відносною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів обміну речовин, насамперед вуглеводного, ураження судин, нервів, різних органів і тканин.

Специфічним обов’язковим проявом захворювання є порушення вуглеводного обміну з прогресуючим наростанням рівня глюкози в крові і глюкозурією.

Цукровий діабет (ЦД) – одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%). При цьому майже 90% припадає на хворих із ЦД 2 типу. У структурі ендокринних захворювань ЦД займає близько 60-70%. Тепер у світі налічується близько 150 мільйонів хворих на діабет, в Україні – до 1 мільйона.

Захворюваність вища серед осіб похилого віку. За прогнозом американських експертів, у разі збільшення середньої тривалості життя до 80 років кількість хворих на ЦД 2 типу в США становитиме більш ніж 17% усього населення. Населення України також невпинно старішає. Геронтологи вважають, що через 25 років практично кожний третій житель країни буде старшим за 60 років. Ураховуючи соціально-економічну й екологічну ситуацію в Україні, вірогідність непередбачуваного зростання ЦД, особливо 2 типу, дуже значна. Найбільший відсоток захворюваності спостерігається серед осіб з ожирінням. Так, у людей з помірним ступенем ожиріння частота діабету збільшується в 4 рази, з різко вираженим ожирінням – у 30 разів. Таким чином, ожиріння і похилий вік належать до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету.

Пропонуємо вашій увазі галузевий протокол ведення хворих із ЦД 2 типу, розроблений Інститутом ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України.

Зростання захворюваності, тяжкі, інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, призвели до того, що ЦД увійшов до тріади хвороб, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, ЦД). ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2-3 рази і скорочує тривалість життя на 10-30%. Економічна й соціальна шкода, якої завдає це захворювання своєю поширеністю та інвалідизуючими наслідками, величезна.

Боротьба з ЦД віднесена до медико-соціальних проблем. ЦД є важким тягарем для охорони здоров’я, при цьому 80% усіх витрат на обстеження і лікування ЦД припадає на хворих з ускладненнями. Тому в багатьох країнах світу розроблені спеціальні національні програми з ЦД. В Україні у травні 1999 року була прийнята до виконання Комплексна програма «Цукровий діабет». Ця програма спрямована на здійснення профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на ЦД, удосконалення організації служб охорони здоров’я, проведення фундаментальних, епідеміологічних і клінічних досліджень у цій сфері.

Причини, що впливають на зростання захворюваності на діабет, такі: збільшення в структурі населення осіб із спадковою схильністю до ЦД; зростання середньої тривалості життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет; інтенсифікація темпів життя; погіршення екологічної і соціальної ситуації, особливо в країнах, які розвиваються; лікування, що забезпечує продовження життя хворих на діабет; характер харчування населення, який у поєднанні з гіподинамією приводить до зростання кількості осіб з ожирінням; підвищення частоти хронічних серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є чинниками ризику; поліпшення виявлення хвороби.

Етіологія

ЦД 2 типу (інсулінонезалежний) є найпоширенішою формою ЦД, що спостерігається переважно в осіб літнього і старечого віку. Він характеризується відносною недостатністю інсуліну і дуже часто поєднується з ожирінням. Хворі тривалий час, а іноді все життя не потребують інсулінотерапії.

Незважаючи на більш чіткий спадковий характер ЦД 2 типу (ІНЦД), дотепер не вдалося виявити його зв’язок з будь-якими конкретними генетичними маркерами. Зв’язок ІНЦД із гаплотипами системи НLA на сьогодні не встановлений. Генетичні дослідження близнюків та родин, де є хворі на ЦД, свідчать про полігенне успадковування захворювання, хоча в окремих популяціях спостерігається і аутосомно-домінантне.

До зовнішніх чинників, які реалізують генетичну схильність, відносять переїдання та гіподинамію, що призводять до ожиріння, внаслідок чого підвищується потреба в інсуліні, розвиваються гіперінсулінемія та інсулінорезистентність. Ожиріння спостерігається майже у 80% хворих на 2 тип ЦД. Можливо, ожиріння та ІНЦД мають якийсь спільний етіологічний чинник (окрім переїдання). Старіння та стареча гіподинамія сприяють виникненню ЦД.

До осіб з чинниками ризику розвитку ЦД відносяться:

• особи похилого і старечого віку;
• однояйцеві близнюки, з яких один хворіє на діабет;
• особи, в яких обоє або один із батьків страждає на ЦД і є хворі на ЦД у родоводі іншого батька;
• жінки, які народили живу дитину масою 4,5 кг і більше;
• матері дітей з вадами розвитку;
• жінки з глюкозурією під час вагітності, а також після викидня або народження мертвої дитини;
• особи, які страждають на ожиріння, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру;
• хворі з проявами метаболічного синдрому (інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія, мікроальбумінурія, підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів, центральне, або андроїдне, ожиріння);
• хворі із захворюваннями печінки і жовчних шляхів, підшлункової залози, хронічними інфекціями сечових шляхів, хронічними ураженнями нирок, органів дихання;
• особи з нирковою та аліментарною глюкозурією, епізодичною глюкозурією і гіперглікемією, що виявляється в стресових ситуаціях;
• хворі зі стійким пародонтозом і фурункульозом;
• хворі з невропатіями неясної етіології;
• хворі зі спонтанними гіпоглікеміями.

Патогенез

В основі патогенезу ЦД 2 типу лежать два головних чинники – інсулінорезистентність і відносний дефіцит інсуліну, тобто щонайменше два види генетичних дефектів. Дефекти першого виду викликають інсулінорезистентність або ожиріння, яке приводить до інсулінорезистентності. Дефекти другого виду стають причиною зниженої секреторної активності бета-клітин або їх нечутливості до гіперглікемії. Сьогодні невідомо, який із дефектів первинний. Концентрація інсуліну в крові хворих часто буває досить високою, спостерігається гіперінсулінемія, яку можна розглядати як компенсаторну у відповідь на нечутливість тканин до інсуліну. Ці процеси мають полігенну природу.

Виділяють також моногенні форми: юнацький ІНЦД з аутосомно-домінантним успадкуванням та 3 різновидності діабету дорослого типу у молодих – МОDY (Maturity-onset diabetes of the young). Вони характеризуються помірною дисфункцією бета-клітин, початком у молодому віці (до 25 років), відсутністю ожиріння, кетонемії та інсулінорезистентністю. На частку юнацького типу ІНЦД припадає 15-20% випадків ЦД 2 типу.

Гіперінсулінемія зменшує число рецепторів на клітинах-мішенях і сприяє ожирінню. Бета-клітини поступово втрачають властивість реагувати на підвищення рівня глюкози. У результаті виникає відносний дефіцит інсуліну, що виражається в порушенні толерантності до вуглеводів. Через дефіцит інсуліну знижується утилізація глюкози в тканинах і посилюються процеси глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці, що підвищує продукцію глюкози і збільшує гіперглікемію. Розвивається клініка явного діабету. Таким чином, гіперглікемія – кардинальний синдром ЦД 2 типу, розвивається і прогресує внаслідок трьох основних механізмів:

• зниження секреції інсуліну внаслідок функціональної недостатності інсулярного апарату;
• резистентності тканин до інсуліну і недостатньої утилізації глюкози;
• компенсаторного підвищення продукції глюкози печінкою.

Окрім форм ЦД 2 типу, з подібним механізмом розвитку гіперглікемії відомі види захворювання, які розвиваються спочатку за означеним патогенезом, але в них виявляються імунологічні ознаки діабету 1 типу (антитіла до клітин острівців підшлункової залози, антитіла до глутаматдекарбоксилази та інші показники аутоімунної природи порушень). Ця різновидність ЦД отримала назву латентного аутоімунного діабету дорослих – LADA (Latent autoimmune diabetes of adults). Слід також сказати, що майже у 50% хворих на ЦД 2 типу через 10-15 років, а іноді й раніше, розвивається така інсулінова недостатність, яка вимагає екзогенного введення інсуліну та спричиняє діабетичні ангіонейропатії. Таким чином, ці два типи ЦД (1 і 2), маніфестуючи за різним патогенезом, з роками приходять до єдиного фіналу, в основі котрого лежить гіперглікемія.

Для хворих на ЦД 2 типу з ожирінням та інсулінорезистентністю характерна дисліпопротеїдемія (особливо гіпертригліцеридемія), тому що надлишок інсуліну стимулює ліпогенез і секрецію ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у печінці. Порушення обміну ліпідів є одною з важливих причин розвитку макроангіопатій – атеросклерозу й ішемічної хвороби серця (ІХС).

ЦД являє собою енергодефіцитний стан, оскільки обмін основних постачальників енергії – вуглеводів та жирів – порушений через абсолютну або відносну інсулінову недостатність. За умов інсулінового дефіциту ускладнюється транспорт глюкози в клітини м’язової та жирової тканин, порушується внутрішньоклітинний метаболізм глюкози, зменшується її утилізація, знижується синтез та підвищується розпад глікогену в печінці. Спостерігаються значні порушення жирового обміну. Білковий обмін характеризується посиленим катаболізмом, неоглюкогенезом. Одночасно порушується мінеральний та водний обмін, змінюється водно-електролітний баланс. Нормоглікемія в здоровому організмі забезпечується гармонійною взаємодією інсуліну з іншими гормонами, насамперед контрінсуліновими і шлунково-кишковими. Зниження секреції інсуліну порушує цю рівновагу, що приводить до гіперпродукції контрінсулінових гормонів і посилення метаболічних розладів.

Клінічна картина

Для хворих на ЦД 2 типу характерний повільний розвиток, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта. Діабет роками тягнеться непомітно і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету, проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія посилюються надвечір, після їди і лише на тлі вираженої декомпенсації стають виразними. Проте ЦД 2 типу може проявлятися досить гостро, особливо при маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми тощо. Нерідко розвиткові явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабістю, пітливістю, тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або на тлі фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо вуглеводистої.

Клінічні прояви діабету 2 типу нерідко вже з перших років характеризуються поліморфною симптоматикою, що відображає наявність різних за ступенем вираження, прогресування і локалізації ангіонейропатій.

Декомпенсація ЦД характеризується клінікою, спільною для обох типів ЦД, проте при діабеті 1 типу тяжкої форми вона розвивається швидше, має тяжчий перебіг, важче піддається лікуванню.

Об’єктивним сталим показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або глікогемоглобін, або НbА1с – тест, де Нb – гемоглобін, А1с – приєднана глюкоза). Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глюкозою в процесі повільної неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну накопичується в еритроцитах. Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 місяці, протягом яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози. У нормі вміст НbА1с у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну. НbА1с є найважливішою підгрупою фракції гемоглобіну (НbА1), яка складається з трьох компонентів (НbА1а + в + с). Рівні глікозильованого НbА1 у крові на 1,5-2% вищі за НbА1с.

Компенсація ЦД передбачає також нормалізацію показників жирового, білкового та мінерального обміну. Важливе значення має нормалізація маси тіла. В ідеалі хворий на ЦД у стані компенсації повинен мати нормальну масу тіла. Європейська група по інсулінозалежному ЦД (ІЗЦД) у 1993 році запропонувала наступні біохімічні параметри контролю (компенсації) діабету (табл. 1).

Таблиця 1. Біохімічні параметри контролю (компенсації) діабету (Європейська група по ІЗЦД, 1993)

Класифікація

У нашій країні розрізняють три ступені (форми) тяжкості явного ЦД.

Основними критеріями при оцінці ступеня тяжкості діабету залишаються рівень глікемії та глікозурії, схильність до кетоацидозу, доза й характер цукрознижувальних засобів, необхідних для досягнення стійкого утримування стану компенсації захворювання. Оцінюючи ступінь тяжкості діабету, треба враховувати й інші критерії: необхідність лікування інсуліном, наявність діабетичних гіперкетонемічних і гіпоглікемічних ком, схильність до кетозу в анамнезі (що має бути відображено в діагнозі), лабільний або стабільний перебіг (під лабільним перебігом розуміють виражені коливання глікемії та глікозурії протягом доби в різні дні при однаковому фізичному й дієтичному режимі та тій самій дозі цукрознижувальних засобів), наявність судинних, неврологічних та інших уражень.

Певні труднощі бувають при оцінці тяжкості явного діабету у хворих з ураженнями судинної системи, їх вираження позначається на ступені тяжкості ЦД. Наприклад, у разі проліферативної ретинопатії з інвалідизацією хворого у зв’язку із втратою зору, коли компенсація діабету, тобто аглікозурія і нормоглікемія, досягається тільки дієтотерапією (не кажучи про застосування цукрознижувальних засобів), форму ЦД треба трактувати як тяжку. Відповідно мають бути переглянуті й критерії оцінки ступеня втрати працездатності при направленні таких хворих на медично-соціальну експертну комісію (МСЕК) для визначення групи інвалідності. «Поліпшення» перебігу діабету за показниками вуглеводного обміну і зменшення дози цукрознижувальних засобів при розвитку виражених стадій діабетичної нефропатії не дає права на зменшення ступеня тяжкості захворювання.

Легка (І ступінь) форма недуги характеризується невисоким рівнем глікемії, що не перевищує 8 ммоль/л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру в крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватись ангіонейропатії доклінічної і функціональної стадій.

При середній (ІІ ступінь) тяжкості ЦД глікемія натще підвищується, як правило, до 14 ммоль/л, бувають коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г/л, епізодично розвивається кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається додержанням дієти і прийманням цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (у випадку розвитку вторинної сульфамідорезистентності) в дозі, що не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації та фукціональних стадій.

Тяжка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г/л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозі 60 ОД і більше, у них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.

При ЦД 2 типу розвиток тяжких органічних уражень судин з порушенням зору, функції нирок, серця, мозку, нижніх кінцівок дає змогу розцінювати захворювання як тяжке, незалежно від показників глікемії та глюкозурії, дози й характеру цукрознижувальної терапії.

При вперше виявленому ЦД висновок про тяжкість захворювання можна зробити тільки на підставі динамічних спостережень на тлі адекватної терапії. При багаторічному перебігові ЦД 2 типу, особливо на тлі розвитку тяжких судинних уражень, клінічна картина практично не відрізняється від симптомів ЦД 1 типу, хворі з огляду на низку причин змушені лікуватись інсуліном, незважаючи на вихідний, інсулінонезалежний характер діабету. У таких пацієнтів у діагнозі треба залишити вихідну термінологію при визначенні типу діабету, тобто, як і раніше, класифікувати як інсулінонезалежний діабет 2 типу з вторинною сульфамідорезистентністю.

Приклади формування діагнозу

Діагностика

Для діагностики ЦД, оцінки тяжкості й стану компенсації захворювання першочергове значення мають визначення рівня цукру в крові, повторні його визначення протягом доби, дослідження добової і фракційної глюкозурії в окремих порціях, визначення вмісту кетонових тіл у сечі і крові, вивчення динаміки рівня глікемії при різних формах з використанням глюкозотолерантного тесту (ГТТ).

Явний ЦД діагностують на підставі виявлення підвищення вмісту цукру в крові та його появи в сечі. Кров досліджують натще. Глюкозурію визначають у добовій або денній сечі, або в порції сечі, зібраної через 2 год після приймання їжі. Дослідження тільки ранкової сечі не показове, оскільки при легких формах ЦД у сечі, зібраній натще, глюкозурію звичайно не виявляють. У разі незначного підвищення рівня цукру в крові натще встановлення діагнозу можливе тільки при одержанні повторно однозначних результатів, підкріплених виявленням глюкозурії в добовій сечі або в окремих порціях сечі. Уточненню діагнозу в таких випадках допомагає визначення глікемії протягом дня на тлі споживання хворим їжі. При нелікованому явному ЦД рівень цукру в крові протягом дня перевищує 10 ммоль/л (180 мг%), що є підставою для появи глюкозурії, оскільки нирковий поріг прохідності для глюкози становить у середньому 9,5 ммоль/л (170-180 мг%).

Якщо при повторних дослідженнях буває незначне підвищення або нормальні величини цукру в крові у поєднанні з епізодичною глюкозурією чи виникають інші сумніви в діагнозі, застосовують ГТТ. Будь-яке, навіть випадкове, одноразове виявлення гіперглікемії або глюкозурії потребує ретельної перевірки для виключення або підтвердження ЦД.

Якщо у досліджуваного виявлено інфекційне захворювання, є гарячковий стан, пробу проводити не слід. На показники ГТТ впливають такі чинники: тривалий постільний режим, захворювання травного тракту з порушенням всмоктування глюкози, злоякісні захворювання, прийом деяких лікарських препаратів (адреналін, глюкокортикоїди, кофеїн, діуретин, морфін, сечогінні засоби тіазидового ряду, дифенін, психотропні препарати та антидепресанти). Це варто враховувати при постановці діагнозу. Схему і термін обстеження та динамічного спостереження хворих на ЦД із хронічними ускладненнями представлено в таблиці 2.

Методика проведення ГТТ

Досліджувані не менше ніж за 3 дні до проби повинні дотримуватися звичайного режиму харчування (з вмістом вуглеводів не нижче 150-200 г за добу) і фізичних навантажень. Пробу на толерантність до глюкози варто проводити в спокійному стані хворого, їй не повинні передувати стресові ситуації або неадекватні навантаження. Звичайний ГТТ – це забір (капілярної) змішаної крові з пальця. Першу пробу беруть вранці натще, після нічного голодування протягом 10-14 год (пиття води дозволене). Під час проведення досліджень пацієнт повинен спокійно сидіти (або лежати), паління, фізичні навантаження виключаються. Напередодні й у день дослідження медикаменти, усілякі процедури повинні бути відмінені. ГТТ не рекомендується проводити під час менструацій.

Після першого взяття крові з пальця людина приймає 75 г глюкози, розчиненої в 250-500 мл води протягом 2-5 хв. Для поліпшення смакових якостей розчину (з метою запобігання нудоти) можна додати сік лимону або лимонної кислоти.

При проведенні проби огрядним особам глюкозу дають із розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, але не більше 100 г. Для дітей кількість глюкози становить 1,75 г на 1 кг маси тіла. Після прийому глюкози кров забирають з інтервалами в 30 хв протягом 2 год. Для одержання достатньої інформації, особливо при масових оглядах, можна обмежитися повторними заборами крові через 1 і 2 год після приймання глюкози, тому що ці періоди найбільш показові для характеристики функціонального стану інсулярного апарату.

Відповідно до доповіді Комітету експертів ВООЗ «Цукровий діабет» (1999) критеріями діагностики ЦД є: глікемія капілярної крові натще > 6,1 ммоль/л (у плазмі крові > 7,0 ммоль/л); через 2 год після навантаження глюкозою в капілярній крові > 11,1 ммоль/л (у плазмі крові > 11,1 ммоль/л); концентрація глюкози у випадково взятій пробі крові > 11,1 ммоль/л у поєднанні з характерною клінічною симптоматикою (полідипсія, поліурія, втрата маси тіла) (табл. 3).

Таблиця 3. Критерії ЦД і порушеної толерантності до глюкози (Комітет експертів ВООЗ із ЦД)

Допоміжним діагностичним критерієм для верифікації діагнозу ЦД є визначення глюкози в сечі, зібраній після навантаження глюкозою.

Особам з підозрою на ЦД проводити ГТТ не слід. У таких пацієнтів доцільно дослідити рівні глюкози крові після їжі і тільки при їхніх нормальних коливаннях (7,7-8,0 ммоль/л). Якщо підвищений один із показників 2-годинного спрощеного ГТТ, рекомендується через 1 місяць провести класичний ГТТ за умови звичайного харчування. Принаймні не менше 3 діб перед тестом обстежуваний повинен одержувати 150-200 г вуглеводів на добу, у тому числі і легкозасвоюваних.

Диференціальна діагностика

Диференціально-діагностичні особливості ЦД 1 і 2 типів викладені в таблиці 4.

Таблиця 4. Диференціально-діагностичні особливості ЦД 1 і 2 типів

Хворим на цукровий діабет 2 типу в стадії декомпенсації необхідно досліджувати показники глікемії натще, постпрандіальної та перед сном не рідше 2 разів на тиждень, по можливості щоденно. Аналіз добової сечі на цукор і ацетон – 2 рази на тиждень. За наявності ацетону – щоденно.

Умови, за яких повинна надаватися допомога

Обстеження хворих проводиться амбулаторно в поліклініках за місцем проживання хворого під наглядом ендокринолога. При неможливості досягти стану компенсації ЦД в амбулаторних умовах показана госпіталізація в ендокринологічний стаціонар. При відносно задовільному стані хворого можливе його перебування за умов денного стаціонару. Якщо декомпенсація ЦД виникла на тлі загострення якогось супутнього захворювання, хворого необхідно госпіталізувати в стаціонар відповідного профілю і проводити лікування разом з ендокринологом. При вперше виявленому ЦД, задовільному загальному стані хворого, відсутності ацетонурії, коливаннях глікемії до 14,0-15,0 ммоль/л протягом доби, лікування може проводитись ендокринологом амбулаторно. При незадовільному загальному стані хворого, прогресуючій втраті маси тіла, глікемії, що перевищує 14,0-15,0 ммоль/л протягом доби, показана госпіталізація хворого в ендокринологічний стаціонар. Госпіталізація показана також хворим з гострими проявами діабетичних ускладнень (різке погіршення зору, загострення ІХС, трофічні зміни на нижніх кінцівках та ін.) в ендокринологічний стаціонар або в стаціонар відповідного профілю незалежно від показників вуглеводного обміну. Основне спостереження диспансерне, здійснюється ендокринологом, який контролює проведення обов’язкових обстежень, направляє на консультації до спеціалістів іншого фаху, організує госпіталізацію, корегує терапію. Інші повсякденні питання вирішуються дільничним лікарем, який повинен спостерігати хворого в контакті з ендокринологом. Третій важливий компонент – самоконтроль.

Лікування

Основними завданнями лікування хворих на ЦД є максимальна компенсація обмінних процесів та забезпечення енергетичного балансу. Це здійснюється за допомогою комплексної терапії, яка включає: дієту, застосування цукрознижувальних засобів (інсулін або пероральні препарати), дозовані фізичні навантаження, навчання хворого і самоконтроль.

При тривалому ЦД невід’ємною складовою лікування є терапія пізніх ускладнень.

Дієта

Основні принципи дієтотерапії ЦД наступні:

1. Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів та вуглеводів (вуглеводів – 50-60%, жирів – 25-30%, білків – 15-20%).
2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням віку, статі, енергозатрат та нормальної маси тіла.
3. Підтримання нормальної маси тіла.
4. Виключення з дієти легкозасвоюваних вуглеводів, обмеження вживання продуктів, багатих на вуглеводи.
5. Стабільний режим харчування, ізокалорійний розподіл енергетичної цінності харчового раціону.

2 тип ЦД часто пов’язаний з ожирінням. Кардинальним аспектом дієтотерапії цього типу є нормалізація або, у крайньому разі, зниження маси тіла, тобто обмеження калорійності раціону. У цих пацієнтів немає необхідності в подрібненому і фіксованому прийомі їжі, особливо якщо вони не приймають цукрознижувальні препарати. Окрім вуглеводів, суттєво обмежують жири.

Відповідно до вказаних принципів основними показниками, які дозволяють розрахувати добовий раціон хворого, є маса тіла і характер праці з поправками на стать і вік. Масу тіла хворого визначають за таблицями або за формулою Брока: маса тіла = зріст у сантиметрах – 100 (10% маси тіла залежно від типу конституції). Загальноприйнятим показником у всьому світі на сьогоднішній день є індекс маси тіла (ІМТ), який розраховують, поділивши масу в кг на зріст у м². При нормальній масі індекс коливається від 20 до 24,9. У стані спокою людина витрачає 84-105 кДж (20-25 ккал) на 1 кг маси тіла, при легкій фізичній праці – 105-126 кДж (25-30 ккал), середньої тяжкості та розумовій – 126-147 кДж (30-35 ккал), тяжкій – 146-165 кДж (35-40 ккал). Добову енергетичну цінність розраховують множенням відповідних енергозатрат на ідеальну масу тіла в кілограмах (масу, яку хворий цього зросту, віку і статі повинен мати в нормі). Розрахувати добовий калораж з урахуванням енергетичних затрат на трудову діяльність можна за допомогою даних, представлених у таблиці 5.

Таблиця 5. Розрахування добового калоражу з урахуванням енергетичних затрат на трудову діяльність

Дієта як самостійна терапія показана хворим з порушеною толерантністю до глюкози і легким ЦД за умови збереження нормальної маси тіла, а також стабільної компенсації діабету, доброго самопочуття і працездатності. У хворих із середньою і тяжкою формою діабету дієта є основним компонентом лікування у поєднанні з прийманням інсуліну або цукрознижувальних пероральних засобів. Призначення інсулінотерапії не є приводом до збільшення калоражу, тим більше на тлі вільної дієти. В осіб із ЦД 2 типу рекомендацію застосовування пероральних засобів треба розглядати як доповнення до дієти, а не її заміну. Істотне значення для досягнення компенсації, ліквідації інсулінорезистентності, симптомів передозування інсуліну має нормалізація маси тіла при обох типах ЦД.