Слава Україні!

можно ли есть перед клиническим анализом крови

Вопросы и ответы по: можно ли есть перед клиническим анализом крови

2015-02-02 19:36:48
Спрашивает Ольга:
Здравствуйте!
Беременность 17 недель, по результатам общего анализа крови мне ставят анемию.
ОАК: Клинический анализ крови .
Гематокрит 0.335 * л/л норма 0.350 - 0.450
Гемоглобин 114 * г/л норма 117 - 155
Эритроциты 3.62 * млн/мкл норма 3.80 - 5.10
MCV (ср. объем эритр.) 93.0 фл норма 81.0 - 100.0
RDW (шир. распред. эритр) 12.7 % норма 11.6 - 14.8
MCH (ср. содер. Hb в эр.) 31.5 пг норма 27.0 - 34.0
МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 340 г/л норма 320 - 360
Тромбоциты 244 тыс/мкл норма 150 - 400
Лейкоциты 13.20 * тыс/мкл норма 4.50 - 11.00
Нейтрофилы (общ.число),
%
66.1 % норма 48.0 - 78.0 При исследовании крови на
гематологическом анализаторе
патологических клеток не обнаружено.
Количество палочкоядерных нейтрофилов
не превышает 6%
Лимфоциты, % 25.3 % норма 19.0 - 37.0
Моноциты, % 6.9 % норма 3.0 - 11.0
Эозинофилы, % 1.1 % норма 1.0 - 5.0
Базофилы, % 0.6 % норма < 1.0
Нейтрофилы, абс. 8.73 * тыс/мкл норма 1.56 - 6.13
Лимфоциты, абс. 3.34 тыс/мкл норма 1.18 - 3.74
Моноциты, абс. 0.91 тыс/мкл норма 0.20 - 0.95
Эозинофилы, абс. 0.15 тыс/мкл норма 0.00 - 0.70
Базофилы, абс. 0.08 тыс/мкл норма 0.00 - 0.20
СОЭ (по Вестергрену) 26 * мм/ч норма < 20

По прошлому анализу на сроке 9 недель Гемоглобин , гематокрит и эритроциты тоже были понижены.

До и во время беременности принемаю Элевит по 1 т в день.
Врач сказала, что т.к. анемии чаще всего железодефицитные, то мне нужно дополнительно принемать препараты желаза. Прописала Сорбифер Дурулес.

Но в инструкции к препарату указано: Перед началом применения таблеток нужно провести ряд лабораторных обследований: сделать анализ крови, определить уровень железа в сыворотке и общую способность железа связываться.
Препарат не может быть применен для лечения других видов анемии (инфекционная анемия или анемия вследствие других хронических заболеваний).
Перед началом приема таблеток "Сорбифер Дурулес" обязательно посоветуйтесь с врачом. На эффективность лечения можно надеяться только в случае поставленного перед началом лечения диагноза дефицита железа (низкий уровень железа в сыворотке и его высокая способность связываться). Препарат не может быть применен для лечения других видов анемий.

Т.к. я теперь переживаю не столько за себя как за ребеночка, я сдала анализы указанные в инструкции к препарату, не смотря на то, что доктор не назначал эти анализы. Вот результаты:
ОЖСС- общая железосвязывающая способность сываротки 85 норма 45-70 мкмоль/л
Сывороточное железо 33,97 норма 9,0 - 30,4 мкмоль/л
Т.е. выходит, что содержание железа выше нормы, хоть и ОЖСС повышено...
Скажите, пожалуйста, можно ли на основании понижения Гемоглобина, Гематокрита и Эритрацитов, а так же при повышенных и ОЖСС и Сывороточном железе считать , что анемия Железодефицитная? Или всеже тут речь идет о другом виде анемии? Стоит ли мне принемать Сорбифер Дурулес?
Переживаю, чтоб не навредить малышу.

Заранее благодарна за помощь.
С уважением, Ольга.
03 февраля 2015 года
Отвечает Босяк Юлия Васильевна:
Ольга, добрый день! Этот вопрос необходимо адресовать гематологу. Если говорить в общем, то препарат Сорбифер Дурулес показан при анемии беременных, негативного влияния на плод не будет. Если же Вы так вникаете в нюансы обмена железа, то обратитесь к узкоспециализированному врачу.
2015-03-01 07:52:45
Спрашивает Татьяна:
здравствуйте,надеюсь,не оставите без внимания мой вопрос.В20лет у меня была первая беременность-это был 1997г.со в2ой половины беременности начали отекать сильно ноги-попала в краевую больницу-у на в селе медицина на низком уровне,в силу своей молодости-эту проблему недопонимала-там лежали женщины с отягощенным анамнезом,помню что во втором и третьем триместре-вызывали мужа и подлопатку мне вводили лимфоциты мужа,но вообще как только я туда попала-что-то капали внутревенно-отеки срузу ушли и меня выписывали после 10дневного лечения.Ребенок родился здровым-3200г.Спустя 1,5г.после родов я заболела узловатой эритемой,лежала в ревматологии,рецидивы продолжались до 30 лет,обычно1в 2 года весной.В ревматологии причину узл.эритемы не нашли,последие разы она протекала легко-проходила сама,я уже отчаялась и никуда не обращалась.Было 2 аборта в 23 и 30 лет-боялась рожать,т.к.узл.эритема-это аутоимунные нарушения.Но про эту болезнь я начала забывать,рецедивов не было5 лет,и в 35 лет решилась на второго ребенка.Беременность протекала хорошо,мне кажется легче чем в 20лет,скрининги все-норма,в 20 недель поехала на 4D в краевую-без потологий.Я на крыльях в ожидании какого-чуда-но тут где к 25 неделе-опять начали отекать ноги,как в первую бер-сть,я пожаловалась нашему гинекологу,разумеется меня в этот раз в краевую не кто не отправлял-2012год беременных много типа даем больничный-с отеками можно и дома справиться-дополнительный анализов я не сдавала,моча всегда была в норме,разв.анализ крови в норме.Но тут самочувствие мое резко ухудшилось-живот начал расти,шевеленья какие стали редкие и толчкообразные,я к врачу-что-не так!!!!В результате я отлежала 3 недели в аспирации в перин.центре,роды вызывали:неимунный отек плода,отек подкожно-жировой клетчаки,наружная и внутренняя гидроцефалия100мл,гидроторакс50мл.,гидроперикард5мл,вторичная гипоплазия легких,вторичная гипоплазия петель кишечника.Патология плаценты:плацента патологически незрелая-вариант незрелых промежуточных ворсин.Выраженные инволютивно-дистрофические изменения.Слабые компенсаторно-приспособительные реакции.Париетальный амниохориодецидуит.Хориоамнионит.Субхориальный интервиллезит.Фуникулит.Хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты.Патолого-анатомический эпикриз На основании клинических и морфологических данных было астановлено,что смерть недоношенного плода женского пола 29-30недель гестации наступила антенатально на фоне хронической декомпенсированной недостаточности плаценты.У него имелась выраженная водянка.Были исключены врожденные аномалии вт.ч.сосудов,инфекции,анемии-идиопатическая водянка плода.После этого я обследовалась по личной инициативе-целый,очень много мнений услышала,оченьхочу родить еще ребенка-сын уже взрослый,сейчас мне 38 лет.У ревматолога проверялась дважды-не буду загружать анализы-все в норме-гемостаз-в норме,единственное,что смутило ревматолога,что антитела к нативной ДНК и денатуриров.больше 200igG,конечно на волч.когулянт и АФС-я сдавла много раз-все в отриц.,тогда ревматолог обследовал меня на гепатит-все в норме и сделала заключение что я не нуждаюсь в лечении ревматолога,но устно добавила,что с беременностью мол больше не рискуйте,может во время беременности у вас АФС начинается.Пошла к иммунологу-развернутая иммунограмма2уровня-все в пределах нормы-заключение иммунолога-перед планированием беременности сеансы плазмофереза-т.к. я показала повышенный титр нативной и денатур ДНК.Пошла к инфекционисту-показала анализ на ТОРЧ-инфекции АТ к вирусу краснухиIGG >240,норма0-30(я болела в детстве)АТ к ВПГ1/2 типа IgG выявлены в титре1/800,АТк ВПГ2IgG 1/800-авидность 97%. Ат к тотоксоплазме Igg15.91при норме 0-40,АТ к ЦМВ >240 IGG при норме 0-40,авидность72%. IgM-не выявлены не поодной инфекции.Инфекционист сказал,что с вами все это случилось из-за ЦМВ вируса,т.к послеродовый период прошел без осложнений,но в гинеколог.мазке спустя 2 месяца после неудачных родов пцр на цмв и уреплазму было положит.Теперь каждые полгода сдаю мазки на цмв и впг-отрицательно.В июне 2013 ЦМВ в крови 235,8 АЕ\мл Igg,при норме 0-6 Igg,ПЦР-в крови-отриц.,сдала в июне 2014г ЦМВIgG-3.81 МЕ\мл IgGколич. в той же лаборатории диагностич.центра-так и не поняла снижается ли титр,IggM-отрицательно.Постоянно контролирую развернутый анализ крови-все в норме,только тромбоциты всегда нижняя граница нормы.Группа крови у меня 3+ у мужа 1+.Ваше мнение,смогу ли я выносить ребенка с таким "иммунитетом" в крови ВПГ и ЦМВ.Сердце у меня без патологий,по УЗи по гинекологии тоже все хорошо.Очень хочу родить,но боюсь повторения этой страшной водянки.Кстати,говорят,она часто у сахарников бывает,у меня сахар в норме 3,6.Очень жду ответа
04 марта 2015 года
Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич:
Здравствуйте, Татьяна! Для меня понятно, что причина подобной ситуации не в торч-инфекциях. Наличие Ig G свидетельствует о контакте с инфекциями в прошлом и лечению не подлежит при любых значениях. Вы должны четко понимать, что у Вас аутоиммунный процесс и причина неудачной беременности в нем. На этапе планирования беременности рационально проконсультироваться с ревматологом и гематологом. На данный момент Вы принимаете глюкокортикоиды? Желательно перед планированием беременности пройти плазмоферез, а сразу после наступления беременности обследоваться на АФС. В Вашей ситуации после наступления беременности я бы советовал также введение иммуноглобулина (препарата типа Биовена) в минимальной дозе ежемесячно.
2010-03-11 20:43:27
Спрашивает Анна:
Здравствуйте, Уважаемые Консультанты!

В октябре 2008г. нашему ребёнку сделали операцию в области сердца (перевязка артериальной протоки), ребёнку было 3 года. Странно, то что до операции при сдаче общего анализа крови в районной и областной поликлинике РОЕ были в норме, а при сдаче в кардиологическом центре РОЕ оказывались высокими (венозная - 35, капиллярная – 36), и в назначенный день операции ребёнок подхватывал какой-то вирус (чихал, насморк, температура) неделю мы были в больнице, а потом отравляли домой лечить простуду, и так ещё раз, пока дело шло до операции ребёнок заболевал, картина с РОЕ была та же, в районе и, в области норма, в кардиоцентре 35-36. Вообще он часто болел ОРВИ, простудами, бронхитами. На третий раз рискнули на операцию, что бы не терять время, потому что говорили об начинающих осложнениях. Операция прошла успешно, ребёнок быстро вышел из реанимационного состояния, на третий день стал на ноги, был очень активен, а РОЕ стали ещё большими, из анализов клинической лаборатории видно, что в день операции РОЕ – 55, на третий день – 60, на пятый – 55. Решили отправить нас на компьютерную томографию органов грудной полости с в/в контрастированием где очагово-инфильтративных изменений в лёгких не выявлено. Сосудистый рисунок усилен по смешанному типу. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы. Свободной жидкости в плевральной полости не определяется. Отмечаются множественные увеличенные подмышечные лимфотические узлы, больше слева, мах размеры 1,0 х 0,7см.
В передне-верхнем средостении, позади тимуса, прилежа к дуге аорты слева, определяется гиподенсная зона (плотность до 16 НU) с достаточно чёткими, ровными контурами, размерами 3,2 х 1,0 см, не накапливающая контрастный предмет.
Заключение: КТ-признаки серомы передне-верхнего отдела средостения, с учетом клинических данных, увеличения подмышечных лимфатических узлов, можно думать о воспалительной инфильтрации клетчатки средостения.
На основание КТ решили провести короткий курс лечения гормонами, приписали «преднизолон» на 5 дней и РОЕ упали до – 35, но когда мы перестали принимать гормоны, РОЕ реско поднялись до – 70, тогда снова сделали КТ, и всё под общим наркозом. Это КТ по сравнению с предыдущим исследованием существенной динамики не выявило. С этим всем нас направили к иммунологу, который рекомендовал контроль КТ через месяц и наблюдения гематолога. Домой нас выписали с РОЕ, которые становили – 60.
Через месяц нам не удалось приехать на КТ в кардиоцентр, сделали его через пол года (май 2009г.), в заключении сказано, что очагово-инфильтративных изменений в лёгких не выявлено. Единичные дольковые участки вздутия легочной паренхимы в правом легком. Просвет трахеи и крупных бронхов проходим. Органы средостения без особенностей.
Нам посоветовали укреплять иммунную систему и с этой целью сделать иммунограму, что мы и сделали обратившись к иммунологу. За результатами обследования медицинской лаборатории ДИЛА лабораторных признаков иммунодефицыта не выявлено. «Знайдено дані за наявність функціональних розладів у окремих ланках імунної системи: утворенні та елімінації імунних комплексів процесах фагоцитозу системі комплементу та незначні відхилення імунологічних показників від норми у: стані активації субпопуляції лімфоцитів. Результати обстеження відповідають: стану за запального процесу бо гіперімунного стану за розвитку клітинно-опосередкованної алергічної реакції або імунній дисфункції внаслідку інтоксикації, фагоцитарній гіперфункції або виснаженню фагоцитарної системи.» Иммунолог назначил лечение из тех препаратов что мы принимали – не подошел «зодак», через который мы попали вреанимацию. Вопщем мне кажется болеть стал меньше.
Манту мы 2 года не делали по состаянию здоровья. Рубец БЦЖ в роддоме 2005г. – 7мм, реакция Манту в 2006г. – 5мм, в 2007г. – 2мм, 2008, 2009гг. Манту не делали по состоянию здоровья, а в марте 2010г., реакция Манту на третий день показала – 9мм, медсестра которая делала манту поставила диагноз «Вираж тубпробы Кат 5 гр 5,4» и направила к детскому фтизиатру. Она без осмотра написала направление в обласной тубдиспансер. На следующий день детский фтизиатор осматривала ребёнка , на Манту даже не смотрела, просто пощупала, послушала и отправила сделать ренген. Ренген показал, что в лёгких и сердце паталогий нет. и поставила тот же диагноз «Вираж тубпробы Кат 5 гр 5,4» Назначили лечение: на протяжении трёх месяцев «изониазидом» 0,15 х 1 раз, витамины С, В, В6, А, глюканат кальция – 2 недели, энэрлив, диазолин и контроль через 6 месяцев на реакцию Манту 2 ТО. Но мне кажется, что «пуговки» не было, просто красное пятно, которое не исчезает уже четвёртый день после измерения. Ребёнок не кашляет, температуры нет.
Я, не знаю стоит нам всё это так долго принимать? Может надо здать анализы и пройти обследование и где это лутше сделать? И верен ли диагноз если последние КТ делали в конце мая 2009г., о котором, я писала выше? А может, это просто аллергия на укол или компоненты Манту, потому что на лице наблюдается диатез? Ещё хотелось бы знать причину высоких РОЕ перед оперативным вмешательством? Не связано ли это с диагнозом фтизиатра? У нас в доме ещё один ребёнок – 7 месяцев, что нам делать?
Заранее благодарю, за ответ.
14 марта 2010 года
Отвечает Тельнов Иван Сергеевич:
Добрый день. Вираж реакции Манту говорит о том что организм ребенка инфицирован бактерией туберкулеза, но активного процесса или заболевания пока нет. По этому его не видно снимках КТ и нет возможности уловить в анализах. С повышением РОЕ это никак не связано. Принимайте лечение назначенное детским фтизиатром, укрепляйте здоровье ребенка.
Что касается скачков РОЕ - здесь скорее имеет место перемена обстановки (это до операции) и полсеоперационные естественные процессы заживления в организме.
2010-12-24 19:45:43
Спрашивает Валентин:
Здравствуйте.
Сдавал недавно кровь на анализы на выявление герпеса (причем только один тип анализов IgG):

Тест - АТ к Herpes Simplex Virus 1/2 (IgG)

интервал:
отрицательный < 9
сомнительный 9-10
положительный > 10

результат 17.72 (положительный)

означает ли это что у меня был активный герпес перед здачей крови на анализы ?

означает ли это что у меня вообще когда либо был активный герпес ? (клиническая картина, как она описывается везде ни разу не проявилась, но наскока мне известно, существует "бессимптомное" течение болезни)

Уролог мне на основании результатов, приведенных выше, сказал, что у меня активировался герпес из-за ослабления иммунитета. Обязательно ли такие результаты свидетельствуют об ослабленном иммунитете ? и вообще можно ли исходя из данного результата сделать такой вывод ?
28 декабря 2010 года
Отвечает Бацюра Анна Владимировна:
К. мед.н. Ассистент кафедры семейной медицины и амбулаторно-поликлинической помощи
Все ответы консультанта
Здравствуйте! По результатам исследования у вас выявлен иммунитет к HSV ½ -одному из вирусов группы герпесов, что является нормой и не требует лечения.

Популярные статьи на тему: можно ли есть перед клиническим анализом крови

Отравление диоксином, история одного клинического случая
Читать дальше
Отравление диоксином, история одного клинического случая

Основанием для написания статьи послужил клинический случай пациента N 1954 года рождения, поступившего в австрийскую клинику «Рудольфинерхаус» с симптомами и лабораторными данными. е осталось никаких сомнений, что речь идет о попытке отравления диоксинам

Тромбозы в клинической практике: профилактика, диагностика, лечение
Читать дальше
Тромбозы в клинической практике: профилактика, диагностика, лечение

27-28 мая 2004 г. в санатории «Пуща озерная» под патронатом Академии медицинских наук Украины и Министерства здравоохранения Украины состоялась 1-я Украинская конференция с международным участием «Тромбозы в клинической...

Клиническая инфектология и паразитология. Часть 1
Читать дальше
Клиническая инфектология и паразитология. Часть 1

Тактика ведения пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Клинические рекомендации Европейской ассоциации по изучению болезней печени (ЕАИП/EASL) 2015 г.

Контролируемое применение симвастатина и «обычная» терапия гиперлипидемии у больных с ишемической болезнью сердца в амбулаторных условиях: сравнительное исследование двух стратегий (Сигнал-Контроль)
Читать дальше
Контролируемое применение симвастатина и «обычная» терапия гиперлипидемии у больных с ишемической болезнью сердца в амбулаторных условиях: сравнительное исследование двух стратегий (Сигнал-Контроль)

В настоящее время стала абсолютно доказанной и не вызывает сомнения прямая зависимость риска развития осложнений ИБС от уровня общего холестерина и ХС липопротеидов низкой плотности.

Транзиторные ишемические атаки в клинической практике: принципы диагностики и неотложной помощи
Читать дальше
Транзиторные ишемические атаки в клинической практике: принципы диагностики и неотложной помощи

Ежегодно в мире инсульт развивается примерно у 15 млн человек, из них более 5 млн умирают, а еще около 5 млн навсегда остаются зависимыми от посторонней помощи.

Основные принципы диагностики стабильной стенокардии в новых Европейских рекомендациях
Читать дальше
Основные принципы диагностики стабильной стенокардии в новых Европейских рекомендациях

В июне 2006 года опубликованы новые рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии.

Принципы диагностики и лечения алкогольной болезни печени
Читать дальше
Принципы диагностики и лечения алкогольной болезни печени

Среди всех форм хронических диффузных заболеваний печени на долю алкогольной болезни печени (АБП) приходится приблизительно 24%, то есть каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает АБП.

О клинической диагностике и трудностях распознавания бронхиальной астмы
Читать дальше
О клинической диагностике и трудностях распознавания бронхиальной астмы

Диагностика заболеваний – чрезвычайно сложный процесс. Если учесть всю глубину и широту познания, конструктивность мышления, полноту и силу характера, необходимые для научного открытия, то последнее отличается от установления диагноза лишь тем, что...

Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомендации и перспективы
Читать дальше
Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомендации и перспективы

Антифосфолипидный синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся венозными и артериальными тромбозами, патологией беременности и некоторыми другими реже встречающимися клиническими проявлениями.

Новости на тему: можно ли есть перед клиническим анализом крови

Болезнь Альцгеймера можно определить по анализу крови
Читать дальше
Болезнь Альцгеймера можно определить по анализу крови

Повышенные концентрации определенных веществ в крови позволяют прогнозировать развитие заболевания Альцгеймера у людей пожилого возраста

Генетический анализ и индивидуальный подход к выбору химиотерапии рака груди
Читать дальше
Генетический анализ и индивидуальный подход к выбору химиотерапии рака груди

Несмотря на огромный прогресс в химиотерапии рака, достигнутый в последние 20-30 лет, противоопухолевые препараты все еще часто обладают серьезными побочными эффектами. Избежать тяжелых последствий позволит открытие ученых из Бельгии.

Тамсулозин в комплексном лечении доброкачественной гиперплазии предстательной
железы
Читать дальше
Тамсулозин в комплексном лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы на сегодняшний день является одной из основных проблем, беспокоящих мужское население возрастом старше 50 лет. К 60 годам, по данным разных авторов, от 13 до 50% мужчин страдают этим заболеванием, а к 90–летнему возрасту примерно у 90% мужчин имеются морфологические изменения, свойственные для ДГПЖ.