2008-05-07

Исследователи из Университета Саутгемптонской Школы Медицины, Великобритания выяснили, каким образом ген, отвечающий за склонность к заболеванию бронхиальной астмой, способствует прогрессированию заболевания. Это открытие может привести к разработке новых методов лечения астмы, а также и других заболеваний, таких как рак и атеросклероз (утолщение стенки артерий).

Ген, отвечающий за предрасположенность к бронхиальной астме, ADAM33, был открыт еще в 2002 году. Установлено, что он определяет ранние проявления астмы и ухудшение функции легких. До настоящего времени не известно, какова же биологическая роль этого гена в механизме развития заболевания. Обычно белок ADAM33 связан с мембраной клетки, а при астме эта связь нарушена. Поскольку этот белок является ферментом, ученые предположили, что несвязанный фермент может атаковать белки, с которыми он в норме не сталкивается.

Стало известно, что клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, становятся мишенью для ADAM33, что способствует образованию новых сосудов - процессу под названием ангиогенез. Эти дополнительные сосуды могут транспортировать в дыхательные пути больше клеток, отвечающих за воспаление. Это вызывает отек слизистой оболочки дыхательных путей и изменения в ее структуре, что приводит к затруднениям при дыхании. В исследовании также обнаружили потенциальный механизм влияния окружающей среды на продукцию «агрессивного» фермента.

На развитие бронхиальной астмы у людей влияют как генетические, так и факторы окружающей среды. Исследование установило, что ангиогенез является основным механизмом развития заболевания, а белок-фермент - основной причиной развития самого ангиогенеза. Используя эти данные, можно разработать новые лекарства, направленные на ADAM33, которые могут оказаться эффективными не только в лечении бронхиальной астмы, но и других патологических состояний, в развитии которых ангиогенез играет решающую роль. Прежде всего, это атеросклероз и рак.