Предотвращение последствий инфаркта

Американские исследователи открыли путь для создания медикаментов, предотвращающих необратимые изменения сердечной мышцы вследствие острых нарушений кровообращения. Они обнаружили, что блокада специфического белка у лабораторных мышей предотвращает рубцевание миокарда

Когда сердце страдает от резкого снижения доставки крови при развитии сердечного приступа (ишемии), это запускает каскад дальнейших повреждающих реакций. Повреждение влечет за собой воспаление с дальнейшей активизацией соединительной ткани и постепенным формированием рубца, что приводит к снижению работоспособности сердечной мышцы и аритмиям.

В лабораторных условиях на животных моделях было показано, что подавление синтеза белка sFRP2 в ткани миокарда приводит к меньшему рубцеванию последнего. Однако поскольку метод генетической блокады не может быть применен у человека в острый период сосудистой патологии, перспективным остается поиск новых лекарственных средств, могущих влиять на поведение упомянутого белка.

Можно предположить, что клиницистам необходим препарат, направленный на рецептор белка sFRP2 и применяемый при развитии у пациента симптомов острой сердечной недостаточности. Это привело бы к подавлению тех каскадов реакций, которые в конечном итоге приводят к рубцеванию миокарда и его отрицательным последствиям. В то же время такой препарат, вероятно, можно было бы использовать и в случае патологического рубцевания в других органах (печени, легких и т.д.).