Слава Україні!

Постинфарктная ишемия миокарда: классификация, механизмы развития, диагностика, прогноз (укр)

Постинфарктная ишемия миокарда: классификация, механизмы развития, диагностика, прогноз (укр)

Закінчення. Початок у № 17. Для стратифікації ПІМ в Україні всім хворим з ГІМ, які не мають протипоказань, до виписки із стаціонару рекомендовано проведення стрес-ехокардіографії з добутаміном для вирішення питання про доцільність хірургічних

М. М. Долженко, доцент кафедри кардіології і функціональної діагностики КМАПО ім. П. Л. Шупика, м. Київ

Закінчення. Початок у № 17.

Для стратифікації ПІМ в Україні всім хворим з ГІМ, які не мають протипоказань, до виписки із стаціонару рекомендовано проведення стрес-ехокардіографії з добутаміном для вирішення питання про доцільність хірургічних методів лікування. Хворим із ГІМ, які мають протипоказання до проведення стрес-ехокардіографії з добутаміном, показані ХМ ЕКГ або велоергометрія для виявлення ПІМ.

Отримано дані, що свідчать про доцільність застосування коронарної ангіографії у хворих із РПС з ознаками резидуальної ішемії, обумовлених порушеннями дистального кровотоку в інфарктзалежній коронарній артерії або множинним ураженням коронарних артерій. Це дає можливість судити про ступінь прохідності коронарної артерії, виявляти осіб з високим ризиком летального виходу, визначати тактику подальшого ведення хворих, що включає, насамперед, хірургічні реваскуляризаційні втручання: стентування, ЧТКА, операцію АКШ, а також фізичні тренування, вибір медикаментозної терапії.

Оскільки наявність тромбу в коронарній артерії має основне етіологічне значення, вивчаються питання реканалізації коронарних артерій як патогенетично виправданий метод лікування для запобігання ПІМ. Застосування методів реканалізації (внутрішньокоронарної і внутрішньовенної тромболітичної терапії, а також ЧТКА) було найбільш ефективним засобом запобігання розвитку ПІМ. Після проведення внутрішньо-коронарної тромболітичної терапії ПІМ спостерігалась у 12,5% хворих на гострий інфаркт міокарда, внутрішньовенної — у 36,3%, ЧТКА — у 20%. Частота розвитку ПІМ у хворих, які отримували тільки медикаментозне лікування, становила 41,6% [1].

Прогноз життя у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, залишається несприятливим. Як відомо, тільки в перший рік летальність захворювання становить 10-20% [2]. Основними чинниками, що визначають прогноз, вважають: ступінь дисфункції ЛШ і ураження коронарних артерій, наявність ішемії та шлуночкових порушень ритму.

Прогностичне значення ГІМ, ускладненого ПІМ, потребує додаткового вивчення. За літературними даними, після аналізу результатів обстеження 453 хворих з ГІМ [15] зроблено висновок про прогностичне значення ранньої ПІМ. Проте автори відзначають, що нестабільність атеросклеротичної бляшки після тромболітичної терапії, нерідко з ознаками тромбозу, є фізіологічною основою для виникнення рецидиву або повторного ГІМ.

За наявності передінфарктної стенокардії [6] протягом 12 місяців смертність хворих із РПС вища, ніж у хворих з передінфарктною стенокардією (відповідно 7,7% і 1,1%), а розходження частоти виникнення ГІМ або стенокардії, що потребують реваскуляризації, не встановлено.

У той самий час з’явилися нові повідом-лення щодо впливу передінфарктної стенокардії на перебіг і прогноз ГІМ. Наявність тривалої передінфарктної стенокардії (більше ніж дві доби) підвищує ймовірність розвитку ПІМ, у тому числі РПС, майже у половини хворих.

При РПС частота рецидивів ГІМ на госпітальному етапі становить 22%, у групі порівняння — 4,8%, а через 5 років показник виживання склав 68%, повторний ГІМ виник у 26% хворих, а в групі порівняння — 86 і 12% відповідно. При аналізі ефективності лікування РПС позитивний результат після медикаментозної терапії відзначено в 66,4%, АКШ — у 81%, ЧТКА — у 91,7% хворих [3]. Результатом ішемії міокарда, його рубцевих змін і пов’язаної з цим дисфункцією лівого шлуночка є шлуночкова тахікардія — найчастіша причина смерті серед хворих з ПІМ.

У дослідженнях V-HeFT II показано, що хворі з фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка більше ніж 30% і частотою шлуночкових екстрасистол більше ніж 30 на годину мали менший відсоток 3-річного виживання (48%), ніж хворі з фракцією викиду менше ніж 30% і частотою шлуночкових екстрасистол менше ніж 30 на годину (показник 3-річного виживання — 55%). Найгірші показники виживання визначалися в пацієнтів із вираженою дисфункцією лівого шлуночка та електричною нестабільністю міокарда (43%) [7]. Відомо, як важливо застосовувати дефібрилятор-кардіовертер у хворих після ГІМ за наявності шлуночкових екстрасистол або фібриляції шлуночків [13].

Результатом порушення коронарного кровотока, а також на фоні коронарного кардіосклерозу, є дисфункція міокарда. Поява дисфункції лівого шлуночка — один із найважливіших предикторів серцевої смерті після перенесеного ГІМ. Так, S. Vlay і співавт. визначили порушення сегментарної скоротливості міокарда як предиктора раптової коронарної смерті [16]. Привертає увагу розвиток раннього ремоделювання лівого шлуночка: дилатація лівого шлуночка — достовірне збільшення кінцевосистолічного і кінцеводіастолічного індексів (КСІ і КДІ) у групах хворих з ПІМ.

Ранні зміни об’єму і геометрії лівого шлуночка мають важливе прогностичне значення. Існують повідомлення, що відносно незначне збільшення кінцеводіастолічного й кінцевосистолічного (КДО і КСО) лівого шлуночка після ІМ у 4-5 разів збільшують ризик смерті [5]. КСО лівого шлуночка через один місяць після ІМ є найбільш точним прогностичним критерієм щодо виживання. Прогностична важливість цього показника перевищує значення ФВ ЛШ. Це підтверджується збільшенням КДІ, КСІ лівого шлуночка у хворих з ПІМ, що можна вважати показником несприятливого прогнозу у хворих з ГІМ.

З іншого боку, дилатація лівого шлуночка після ГІМ може бути віднесена до компенсаторного механізму — підтримки систолічного об’єму при ураженні більш як 20% міокарда [5].

Щодо розвитку гіпертрофії міокарда слід зауважити, що достовірних змін між різними групами хворих не спостерігалося. За даними P. Gaudron і співавт., відомо, що розвиток гіпертрофії міокарда ЛШ після ГІМ є необхідним станом для відновлення функціональних можливостей, але швидке і надмірне збільшення маси міокарда ЛШ теж може призвести до серцевої недостатності [8].

Гіпертрофія інтактного серцевого м’яза є ранньою фізіологічною відповіддю на ураження міокарда. Позитивні ефекти ранньої фази гіпертрофії ЛШ включають нормалізацію систолічної функції ушкодженої стінки шлуночка і підтримку ударного об’єму. Але більшість дослідників указують на те, що тривалий вплив високого міокардіального стресу призводить до переходу гіпертрофії міокарда у його недостатність [5].

Таким чином, починаючи з першого місяця після розвитку ГІМ у хворих з ПІМ спостерігається дилатація ЛШ, а також погіршення систолічного спорожнювання лівого шлуночка (збільшення КСІ). Відносно негативна динаміка ударного індексу у хворих з ПІМ обумовлена зменшенням скоротливості міокарда, що можна пояснити погіршенням коронарного кровотоку внаслідок збільшення постнавантаження ЛШ, а також резидуальною ішемією в зоні інфарктзалежної артерії та прилеглих до неї ділянок.

Питання про переважний розвиток коронаросклерозу у хворих з постінфарктною ішемією залишається дискутабельним. Методом багатофакторного аналізу показано, що серед хворих із РПС групу високого ризику раптової коронарної смерті становлять особи з ураженням проксимального відділу передньої міжшлуночкової гілки і множинного ураження коронарних артерій у поєднанні з низькою фракцією викиду лівого шлуночка. Так, у хворих із РПС ступінь залишкового стенозу в середньому становив 87%, тоді як без нього — 71%. При стенозі більше ніж 75% частота реоклюзій і рецидивів ГІМ протягом місяця від початку захворювання сягав 31%, тоді як при стенозі менше ніж 60% вона дорівнювала нулю [14].

Відомо, що наявність трисудинного ураження і інфарктзалежної передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії призводила до летального виходу в 70% хворих протягом першого року після ГІМ [2]. Деякі дослідники під час 3-річного проспективного дослідження спостерігали, що у хворих із ГІМ, які померли, частіше виявлялося ураження стовбура лівої коронарної артерії, у хворих з нефатальним великовогнищевим ГІМ — ураження правої коронарной артерії, а у хворих без ПІМ — передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії [10].

Існують дані про ураження трьох судин, стовбура ЛКА у хворих з БПІМ [4]. У 20% хворих з БПІМ було встановлено ураження трьох судин [4], але ураження стовбура ЛКА частіше зустрічалося у хворих з РПС. Таким чином, дослідження морфології коронарного русла показало, що у хворих з ПІМ переважно спостерігаються дво- і трисудинні ураження коронарних артерій, але у хворих з ББІМ — найчастіше двосудинні ураження, у хворих з РПС — трисудинні ураження коронарних артерій. У хворих з РПС рівень стенозу найчастіше становить 90 і більше [1].

У дослідженні K. Nademanee і співавт. показано, що за наявності транзиторної ішемії міокарда за даними ХМ ЕКГ більше ніж 60 хвилин протягом доби ризик розвитку наступних коронарних подій зростає до 70% [11]. Досліджено, що наявність тривалої депресії сегмента ST за даними ХМ ЕКГ (більше ніж 60 хвилин на добу) визначає несприятливий прогноз у хворих з ПІМ, тобто збільшення кількості кінцевих точок — летальних випадків та реінфарктів міокарда (47,1% у хворих із тривалістю депресії сегмента ST більше ніж 60 хвилин на добу проти 5,6% у хворих із тривалістю депресії сегмента ST менше ніж 60 хвилин на добу) [1]. Хворим з ПІМ із тривалістю депресії сегмента ST більше ніж 60 хвилин на добу за даними ХМ ЕКГ рекомендовано проведення коронарної ангіографії та застосування кардіохірургічних методів лікування внаслідок високого ризику розвитку реінфаркту та серцевої смерті.

Для запобігання розвитку летального виходу найбільшу увагу слід приділяти хворим з ПІМ протягом місяця після гострого інфаркту міокарда, оскільки цей термін є найнебезпечнішим. Найнебезпечнішим терміном для розвитку реінфаркту після гострого інфаркту міокарда у хворих з ПІМ є рік [1].

За даними Kleiger і співавт., високоінформативною прогностичною ознакою розвитку раптової коронарної смерті, а також фатальних ускладнень ГІМ, є зниження варіабельності серцевого ритму, що свідчить про підвищення симпатичної активності вегетативної нервової системи [9]. За даними популяційного дослідження Північноамериканської багатоцентрової групи по вивченню хворих після інфаркту міокарда встановлено, що низькі показники варіабельності серцевого ритму при ХМ ЕКГ тісно корелюють із підвищенням імовірності розвитку раптової коронарної смерті. Це більше виражено в порівнянні з іншими чинниками ризику: показниками фракції викиду лівого шлуночка, кількістю шлуночкових екстрасистол, толерантністю до фізичного навантаження. Відомо, що при ПІМ спостерігається дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму, який супроводжується розвитком загрозливих життю аритмій (кількість шлуночкових тахікардій у 5 разів, а шлуночкових парних екстрасистол у 3 рази частіше зустрічались у хворих із ПІМ, ніж у хворих без ішемії) [1].

Основними клініко-функціональними детермінантами несприятливого прогнозу у хворих з ГІМ є: недостатня клінічна стабілізація (збереження значних нападів стенокардії і великої сумарної тривалості ішемії — більше ніж 60 хвилин протягом доби за даними ХМ ЕКГ), транзиторна ішемія міокарда під час навантажувальних проб, багатосудинне ураження коронарних артерій або ураження стовбура лівої коронарної артерії, дисфункція й аневризма ЛШ, шлуночкові аритмії високих градацій [12].

Таким чином, однією з найважливіших ознак несприятливого перебігу і прогнозу хворих з ГІМ є розвиток ПІМ: ранньої постінфарктної стенокардії і безбольової ішемії міокарда. Своєчасне виявлення чинників ризику несприятливого перебігу ГІМ має значення для проведення ефективних лікувальних заходів, що і повинно стати предметом подальших досліджень.

Література

  1. Бобров В.О., Долженко М.М. Постінфарктна ішемія міокарда. К., Ходак, 2001, 160 с.
  2. Глазунов И.С., Деев А.Д., Жуковский Г.С. Практическая оценка риска возникновения остpого инфаркта миокарда или внезапной смерти // Кардиология, 1989, №11, с. 70-72.
  3. Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Г.В. Ходеев. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии // Кардиология, 1998, №9, с. 60 — 64.
  4. Маліновська I.E. Безбольова ішемія міокарда як фактор ризику розвитку гострого періоду інфаркту міокарда // Український кардіологічний журнал, 1994, №4, с. 44-46.
  5. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология, 1997, №5, с. 62-70.
  6. Bertolet B., Dinerman J., Hartke R., Conti C. Unstable angina: relationship of clinical presentation, coronary artery pathology and clinical outcome//Clin. Cardiology.- 1993. — Vol.16, N2. — P. 116-122.
  7. Fletcher R.D., Johnson G., Cohn S. VheFT VA Coop Study. Increased risk of ventricular arrhythmia with mild ventricular dysfunction in CHF // Circulation. — 1988. — Vol. 78 (Suppl II). — P. 346.
  8. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T., et al. Decreased HRV and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1987. — Vol. 59. — P. 256-262.
  9. Lamas G.A., Flaker G.C., Mitchell G. et al. Effect of infarct artery patency on prognosis after acute myocardial infarction // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P.1101-1109.
  10. Nademanee K., Intracort V., Josephson M.A. et al. Prognstic significance of silent myocardoal ischemia in patients with unstable angina // J. Am. Coll. Cardiol. -1988. -Vol.13. -N2.(Suppl.A.). -P.34 A.
  11. Nademanee K., Reproducibility of ischemic parameters: Relevance to the choice of therapeutic end points Sigh B.N. (eds): «Silent myocardial ischemia and angina» New York, Pergamon Press, 1988. -P.223-234.
  12. Schmitt C., Barthel P., Ndrepepa G. et. al.Value of programmed ventricular stimulation for prophylactic internal cardioverter-defibrillator implantation in postinfarction patients preselected by noninvasive risk stratifiers //J. Am. Coll. Cardiol.- 2001.-Vol.37.- P.1901-1907.
  13. Schwartz P.J. The autonomic nervous system and cardiac death // Eur. Heart J. — 1998. — Vol. F19. — P. 72-80.
  14. Silva P., Galli M., Campolo L. Prognostic significance of early ischemia after acute myocardial infarction in low-risk patients //Amer. J. Cardiology. — 1993. — Vol. 71. — N 13. -P 1142.-1147.
  15. Vlay S.C., Reid P.R., Griffith L.S.C., Kallman C.H. Relationships of specific regional left ventricular dysfunction to prognosis in survivors of sudden cardiac death // Am. Heart J. — 1984. — Vol. 108. — P. 1212-1220.
  16. Volpi A., De Vita C., Franzosi M.G. et al. Determinants of 6-month mortality in survivers of myocardial infarction after thrombolysis. Results of GISSI-2 database // Circulation. -1993. -Vol. 88. — P. 416-429.
  17. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A. et al. Cellular mechanisms of myocardial infarction expansion//Circulation. — 1988. — Vol.78. — P.186-201.
  18. Weisman H.F., Healy B. Myocardial infarction expansion, infarct extension and reinfarction: pathophysiologic concepts.// Progr. Cardiovasc. Dis. — 1987. — Vol.30. — P. 73-110.
  19. Weismann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley’B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model. J Am Coil Cardiol 1985:5:1355 — 1362.
  20. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction// Circulation. — 1987. -Vol. 76. P. 44-51.
  21. Wilcox I., Freedman B. Clinical significance of silent ischemia in ustable angina pectoris // Am. J.Cardiol.-1990.- Vol.65.-P.1313 — 1320.
  22. Williams V. Adrenergic arrhythmogenecity. //Amer. J. Cardiol.-1988.-Vol.19.(Suppl.B).-Р.3-36.
  23. Wood D., de Backer G., Faergeman O. et al. Rrevention of coronary heart dsease in clinical practice. Summary of recommendations of the Second Joint Task force of European and other Societies on coronary Prevention // Dorset Press. — 1998. — 10p.
  24. Yeo T.C., Ling L.H., Ng W.L. et al. Dobutamine stress echocardiography: angiographic correlates. // Annals of the Academy of Medicine, Singapore. — 1996. — Vol. 25. — N 2. — P. 196-199.
  25. Yusuf S., Pepine C.J., Garces C. et al. Effect of enalapril on myocardial infarction and unstable angina in patients with low ejection fractions // Lancet. — 1992. — Vol. 340. — P. 1173-1178.
  26. Zardini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansion // Am. J. Cardiol. — 1993. Vol.72. — P.98G — 106G.
  27. Zhu W., Ni C., Wu C. Analysis of risk factors in postinfarction angina //Clin. J. Int. Mod. — 1994. — Vol. 33, N 8. — P. 513-515.
  28. Zoghbi W.A. Use of adenosine echocardiography for dignosis of coronary artery disease // Amer. Heart J. — 1991. — Vol. 122 — P. 285-292.
  29. Zoni M.B., Carrtino L., Ferroni A., Mela G.S., Mazzotta G., Vecchio C. Frequency, characteristics and significance of supraventricular tachyarrythmias detected by 24-hour electrocardiographic recording in the late hospital phase of acute myocardial infarction // Am J Cardiol. — 1990. — Vol. 65. — P. 1064-1070.
  30. Zoni-Berisso M., Molini D., Viani S. et al. Noninvasive prediction of sudden death and sustained ventricular tachycardia after acute myocardial infarction using a neural network algorithm //Ital. Heart J. — 2001. — Vol. 2. — N 8. — P. 612-620.