Слава Україні!

Хроническая ишемия мозга в практике врача-терапевта

Хроническая ишемия мозга в практике врача-терапевта

Цереброваскулярная патология традиционно ассоциируется с инсультами – грозной патологией, распространенность и тяжесть последствий которой вызывают большую обеспокоенность во всем мире. Однако часто забывается, что под понятием «цереброваскулярные заболевания» прежде всего подразумеваются хронические нарушения мозгового кровообращения, доля которых значительно превышает количество случаев инсультов, а медико-социальная значимость достаточно высока. Это прогрессирующие изменения в сосудах головного мозга, главная опасность которых состоит в медленном, но неизбежном ухудшении деятельности головного мозга, вплоть до развития тяжелой деменции.

В.Ю. Приходько, д.м.н.

О значении хронической ишемии мозга и тактике ведения таких пациентов рассказала в своем докладе доктор медицинских наук Виктория Юрьевна Приходько (кафедра терапии и гериатрии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика). Доклад прозвучал в рамках научно-практической конференции «Клинико-диагностические и фармакоэкономические аспекты заболеваний внутренних органов», состоявшейся в г. Виннице 6-7 марта.

В.Ю. Приходько– Одной из важнейших проблем современности является высокая распространенность цереброваскулярной патологии. В развитых странах смертность от цереброваскулярных болезней в структуре общей смертности занимает 2-3-е места, в Украине ситуация такая же. На сегодня в нашей стране зарегистрировано более 3 млн человек с цереброваскулярными заболеваниями. По данным профессора Т.С. Мищенко, за последние 10 лет заболеваемость этой патологией увеличилась почти в 2 раза.

Характерно, что доля инсультов в общей структуре цереброваскулярных заболеваний составляет только 4%, остальные случаи представлены преимущественно хроническими формами недостаточности церебрального кровообращения. Медленно прогрессирующая хроническая недостаточность кровообращения приводит к неизбежному формированию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливает постепенное нарушение функций головного мозга.

С учетом прогрессирующего старения населения планеты проблема хронической цереброваскулярной недостаточности из года в год приобретает все большую актуальность. Группу риска по развитию этой патологии в первую очередь составляют пациенты с длительной неконтролируемой или плохо контролируемой артериальной гипертензией (АГ), фибрилляцией предсердий, перенесенным инфарктом миокарда, системными заболеваниями соединительной ткани, заболеваниями эндокринной системы (особенно сахарным диабетом), патологией крови, перенесенными травмами или токсическими поражениями головного мозга, гипотонической болезнью.

Основной причиной развития цереброваскулярной недостаточности в силу своей высокой распространенности является АГ. Более чем в 2/3 случаев АГ сопровождается атеросклерозом церебральных сосудов, что дополнительно ухудшает ауторегуляторные механизмы церебрального кровообращения, не позволяя сосудам адекватно реагировать на изменения системного артериального давления (АД). Таким образом, на фоне АГ у больных формируется синдром гипертензивной энцефалопатии – медленно прогрессирующее диффузное или очаговое поражение вещества головного мозга вследствие хронического нарушения мозгового кровообращения, связанного с длительно существующей неконтролируемой АГ.

К первичным клиническим симптомам гипертензивной энцефалопатии можно отнести головную боль, головокружения, шаткость и неустойчивость при ходьбе, то есть проявления вестибуломозжечкового синдрома. Эти симптомы имеют субъективный характер и выражаются в жалобах больного, однако при клиническом осмотре объективные признаки не определяются. В последующем могут развиваться псевдобульбарный синдром (проявляется нечеткостью речи, эпизодами насильственного смеха или плача, поперхиванием при глотании), экстрапирамидный синдром (дрожание головы, пальцев рук, мышечная ригидность, замедленность движений). Итогом гипертензивной энцефалопатии неизбежно является деменция, которая вначале проявляется нарушениями памяти, снижением интеллекта, нарушениями эмоциональной сферы, а затем – тяжелым психоорганическим синдромом.

Факторы, способствующие развитию гипертензивной энцефалопатии:

  • высокое пульсовое АД;
  • частые гипертонические кризы;
  • высокая вариабельность АД;
  • чрезмерное ночное снижение АД (особенно диастолического).

Учитывая нарушения ауторегуляции церебрального кровообращения, пациент с резкими перепадами АД особенно подвержен ишемии мозга. Наибольший риск лабильного течения АГ наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, которые в связи с этим чаще страдают от гипертензивной цереброваскулярной патологии. Лабильная АГ всегда ассоциируется с повышенной вариабельностью АД, увеличением утреннего и вечернего пиков АД, что создает высокую предрасположенность к инсультам. Кроме того, такие больные очень плохо переносят чрезмерное снижение АД – гораздо хуже, чем повышение. В связи с этим пациенты с лабильной АГ нередко не ощущают развития гипертонического криза, однако активно реагируют ухудшением состояния на даже небольшое медикаментозное вмешательство, направленное на снижение АД. Эта особенность резко снижает податливость пациентов к антигипертензивной терапии, их приверженность к длительному и эффективному лечению АГ.

Чаще всего такая лабильность присуща изолированной систолической АГ, риск которой прогрессивно нарастает в возрастом и у людей старше 80 лет достигает примерно 25%. Увеличение пульсового АД более 50 мм рт. ст. ассоциируется с увеличением сердечно-сосудистой смертности у больных АГ почти на 50%. Интересные данные были получены при магнитно-резонансной томографии мозга у больных с АГ: оказалось, что с большой вариабельностью АД во время ночного сна ассоциируется меньший объем желудочков головного мозга, а большая вариабельность систолического АД в дневное время – с большим объемом желудочков мозга, что является признаком развития гипертензивной энцефалопатии. Такие данные были получены у людей, еще не имевших выраженной клинической картины энцефалопатии.

Нарушения микроциркуляции при АГ – довольно значимая причина развития и прогрессирования энцефалопатии. К ее основным патогенетическим факторам относятся эндотелиальная дисфункция, повышенная агрегация тромбоцитов, увеличение вязкости крови, гиперфибриногенемия (часто встречается при сахарном диабете), гипергликемия, гиперхолестеринемия, эритроцитоз (характерен для хронических заболеваний легких, патологии крови, сердечной недостаточности, часто наблюдается у курильщиков). Эти и другие механизмы способствуют нарушениям микроциркуляции и существенно осложняют течение гипертензивной энцефалопатии.

Интересные данные были получены при исследованиях соответствия церебрального кровотока и метаболизма мозга методом позитронно-эмиссионной томографии. Оказалось, что молодые и пожилые люди могут иметь одинаковый уровень кровотока, однако при этом метаболизм мозга у молодых людей отличается очень высоким уровнем активности основных процессов, а у пожилых он существенно снижен. При развитии инсульта у молодых людей метаболизм существенно снижается в пораженном полушарии и сохраняется на достаточном уровне в интактном, в то время как у пожилых пациентов резкое снижением метаболизма в пораженном полушарии сопровождается достаточно выраженным ухудшением метаболических процессов и в контрлатеральном. В связи с этим чем старше пациент, тем больше вероятность метаболических расстройств при цереброваскулярной патологии – на фоне как инсульта, так и хронических нарушений мозгового кровообращения.

На фоне адекватной антигипертензивной терапии состояние мозгового кровотока улучшается, однако не всегда в достаточной мере. Совместно с отделом реабилитации постинсультных больных Института геронтологии АМН Украины мы изучали изменения церебрального кровообращения у пациентов различных возрастных групп через 3 месяца антигипертензивного лечения методом ультразвуковой допплерографии и выявили, что в среднем и пожилом возрасте кровоток в средней мозговой артерии (наиболее частом месте цереброваскулярных катастроф) вследствие адекватного лечения увеличивается, а у пациентов старческого возраста – не изменяется. Кровоток в базилярной артерии на фоне той же терапии несколько снижается.

Это свидетельствует о том, что даже рациональная антигипертензивная терапия не всегда приводит к гармонизации мозгового кровотока у лиц старшей возрастной группы, и наши пациенты с цереброваскулярной патологией, особенно старшего возраста, обычно нуждаются в дополнительном лечении – вазоактивной терапии, способной улучшить церебральный кровоток.

Большинство сердечно-сосудистых событий, в том числе транзиторных ишемических атак и инсультов, происходит в ранние утренние часы. Большая роль в этом принадлежит антигипертензивным и вазоактивным препаратам короткого действия, эффект которых обычно значительно уменьшается или полностью нивелируется во второй половине ночи и утром. Исходя из этого, предпочтение необходимо отдавать препаратам длительного действия, например Оксибралу – эффективному и безопасному вазоактивному средству, хорошо известному врачам терапевтического профиля.

Оксибрал – препарат комплексного действия, который обладает не только вазоактивным, но и ноотропным эффектами, а также влияет на нейромедиаторы головного мозга. Это препарат натурального алкалоида барвинка малого, выпускаемый в виде микрогранул, заключенных в капсулы, обеспечивающих постепенное высвобождение действующего вещества из лекарственной формы и его пролонгированное действие. Концентрация препарата в крови поддерживается на достаточном уровне в течение 12 ч, что позволяет применять Оксибрал 2 раза в сутки в отличие от многих других вазоактивных препаратов, обладающих коротким действием (кратность приема 3 и более раз в сутки). Оксибрал поддерживает эффективные концентрации в наиболее опасный промежуток времени – глубокой ночью и в ранние утренние часы.

Таким образом, к преимуществам Оксибрала можно отнести длительное поддержание концентрации в плазме крови, возможность применения 2 раза в сутки, высокую переносимость лечения, а следовательно, и значительную приверженность больных к лечению. Оксибрал потенцирует действие гипотензивных препаратов и антиагрегантов, поэтому его можно применять в комплексной терапии, в ряде случаев даже несколько уменьшая дозы антигипертензивных средств.

Говоря о вазотропной терапии, нельзя не упомянуть о такой важной проблеме, как синдром «обкрадывания». Эта проблема резко ограничивает применение многих вазоактивных препаратов у больных с выраженным атеросклерозом сосудов. По данным позитронно-эмиссионной томографии у пациентов с выраженным стенозом одной из мозговых артерий применение мощных вазодилататоров увеличивает кровоток в контрлатеральных отделах, но вызывает синдром «обкрадывания» в соседних участках мозговой ткани. Использование Оксибрала не оказывает такого неблагоприятного эффекта. Это очень мягкий по своему действию безопасный вазоактивный препарат, который может применяться даже при значительном атеросклеротическом поражении мозговых сосудов без риска развития синдрома «обкрадывания».

Кроме того, за счет своего нейрометаболического действия Оксибрал способствует улучшению интеллектуальных функций, памяти, обучаемости, способен устранять некоторые депрессивные состояния, ассоциированные с хронической цереброваскулярной патологией, которые особенно часто встречаются у пожилых больных.

Подготовила Ирина Старенькая